【摘 要】
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[目的]本研究通过PM2.5作用于人脐静脉内皮细胞(HUWCs),研究白藜芦醇对PM2.5损伤血管内皮细胞的保护作用,及其可能的作用机制.[材料和方法]体外培养人脐静脉内皮细胞,用
【机 构】
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中国人民解放军疾病预防控制所毒理学评价研究中心,北京100850
【出 处】
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中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛
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[目的]本研究通过PM2.5作用于人脐静脉内皮细胞(HUWCs),研究白藜芦醇对PM2.5损伤血管内皮细胞的保护作用,及其可能的作用机制.[材料和方法]体外培养人脐静脉内皮细胞,用不同浓度白藜芦醇(0、2.5、5、10μM)预处理细胞2h,以不同浓度PM2.5混悬液(0-250 μg/cm2)作用于细胞,染毒24h后采用CCK-8法检测细胞存活率；选用0、7.81、15.63、31.25、62.5、125μg/cm2作为PM2.5的染毒剂量处理HUVECs3h,应用H2-DCFDA荧光探针法检测活性氧(ROS)的生成；以62.5μg/cm2浓度的PM2.5作用于细胞24h,Western Blot法检测细胞Nrf2、Nqo1、HO-1、SOD2蛋白表达情况；应用siRNA干扰细胞Nrf2基因的表达,并再次检测白藜芦醇预处理后对PM2.5造成细胞损伤的改变.[结果]随着PM2.5染毒剂量的增加,细胞存活率逐渐降低,细胞内ROS生成量逐渐上升；与对照组相比,相同PM2.5染毒剂量下,细胞存活率随白藜芦醇剂量升高而上升,细胞内ROS产生降低(p＜0.05)；Western Blot结果显示与对照组相比2.5、5、10μM白藜芦醇预处理组细胞Nrf2、SOD2蛋白表达量升高(p＜0.05).[结论]PM2.5对HUVECs具有明显细胞毒性,白藜芦醇可能通过上调Nrf2/ARE通路,增加Nrf2等相关抗氧化蛋白表达,削弱细胞内ROS生成,从而减轻PM2.5所致血管内皮细胞损伤.
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