【摘 要】
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目的 了解PM2.5在心血管系统损伤中的毒性机制及主要影响组分.方法 实验选择人脐静脉内皮细胞株EA.hy926作为研究细胞,EA.hy926是人脐静脉内皮细胞和A549融合的细胞株,是目前内皮功能体外研究中最为认可的细胞株.燃煤PM2.5不同组分EA.hy926进行浓度梯度染毒后,采用试剂盒测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及丙二醛(MDA)指标.结果 燃煤PM2.
【机 构】
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中国环境科学研究院环境基准与风险评估国家重点实验室,北京100012 淄博市疾病预防控制中心环境卫
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目的 了解PM2.5在心血管系统损伤中的毒性机制及主要影响组分.方法 实验选择人脐静脉内皮细胞株EA.hy926作为研究细胞,EA.hy926是人脐静脉内皮细胞和A549融合的细胞株,是目前内皮功能体外研究中最为认可的细胞株.燃煤PM2.5不同组分EA.hy926进行浓度梯度染毒后,采用试剂盒测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及丙二醛(MDA)指标.结果 燃煤PM2.5各组分对EA.hy926细胞染毒24 h后,随着染毒剂量的增加,细胞上清液中SOD活力均下降,与对照组相比差异显著,而相同剂量组比较,其抑制SOD活力能力依次为：有机组分＞无机组分＞全颗粒物,且相同剂量组不同组分间的比较均有统计学差异；GSH-Px活力分别下降,具有剂量依赖性,引起GSH-Px活力下降程度基本具有无机组分＞有机组分＞全颗粒物的趋势,但统计学意义不显著；MDA含量分别有不同程度的增加,各组分所致的MDA含量大小存在低剂量组有机组分＞全颗粒物＞无机组分,高剂量组全颗粒物＞无机组分＞有机组分趋势,随着剂量增加,全颗粒物和无机组分引起MDA含量明显增加,而有机组分则变化趋于平缓.结论 可见,燃煤PM2.5不同组分均可对血管内皮细胞EA.hy926产生氧化损伤效应.
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