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本文旨在研究布鲁氏菌侵染巨噬细胞过程中,对其不同分化类型JAK-STAT6信号通路和细胞因子表达变化的影响.布鲁氏菌M5侵染未极化的巨噬细胞时，下调M0巨噬细胞中JAK1，STAT6的表达，IFN-γ的表达呈先升高后降低趋势，表明巨噬细胞在受到病原菌布鲁氏菌的感染后，引起的免疫应答是动态的，感染初期引起Th1免疫应答，并不启动JAK-STAT6信号转导通路反而抑制了该通路中转录因子的表达，但布鲁氏菌M5侵染M2型巨噬细胞时却上调了JAK1、STAT6的表达并促进M2型关键因子IL-10的表达。初步探讨布鲁氏菌在感染后期，在M2型巨噬细胞内启动了JAK-STAT6信号转导通路，发挥了抑制炎症反应的作用，本研究为探索布鲁氏菌引起持续感染的免疫逃逸机制奠定了基础，为研究布鲁氏菌在细胞内长期生存开拓了新的研究方向。