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目的 观察创面负压治疗技术对糖尿病大鼠创面血管生成素(Ang1、Ang2)及其受体(Tie-2)的表达的影响,探讨其促血管形成的机制. 方法 40只SD雄性大鼠,采用单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法诱导建立糖尿病模型两周后,按照随机数字表法分为对照组(n=20)和治疗组(n=20).在吸入麻醉下,大鼠背部正中切除2cm×2cm的全层皮肤形成创面.对照组创面给予常规换药,治疗组创面予以每日4小时持续负压(-120mmHg)治疗.检测大鼠体重及血糖变化；激光多普勒血管成像仪检测伤后1、3、7天创面血流灌注状况；免疫组织化技术检测伤后3、7天创面CD31抗原表达,观察创面血管形成状态并计数血管密度；利用荧光定量RT-PCR检测伤后1、3、7、14天创面VEGF、Fit-1、Ang1、Ang2及Tie-2的表达情况.对实验数据行t检验或双因素方差分析.结果 1.两组大鼠治疗前后血糖平稳,均高于16.7mmol.L-1,体重变化两组间无明显差异(F=0.164,P=0.690).伤后1、3、7天治疗组创面血流量分别为178.5±23.7,219.0±12.1,191.9±29.6；对照组分别为126.7±15.5,178.8±7.9,144.3±17.3.治疗组血流量均显著高于对照组(F=28.91,P=0.000).伤后3天治疗组血管密度(79.8±12.2条)明显高与对照组(38.0±4.3条,t=7.210,P=0.000),伤后7天创面血管密度无明显差异(t=1.970,P=0.084).但治疗组创面血管管腔宽畅,排列规律,对照组管腔狭窄,排列紊乱.伤后3天治疗组VEGF及其受体Fit-1表达均明显高于对照组(t=40.447,P=0.000,t=6.349,P=0.000),Ang2表达显著高于对照组(13.83±0.94 vs7.83±0.52 t=9.092,P=0.000),伤后7天治疗组Ang1的表达明显高于对照组(27.59±3.55vs19.87±1.86t=4.307,P=0.003),其竞争性抑制因子Ang2明显低于对照组(5.79±0.61vs17.62±0.84 t=14.983 P=0.000).结论 创面负压治疗技术能有效促进糖尿病大鼠创面血管形成,通过增强创面愈合后期Ang1表达,降低Ang2表达,是其分子作用机制之一.