【摘 要】
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目的：P38-MAPK在痰瘀互阻型脑中风大鼠海马组织的差异激活.方法：将SD大鼠分为正常饲料喂养与高脂饲料喂养,8周后,分别采用线栓法阻断大脑中动脉血供,形成单纯MCAO组和痰瘀
【机 构】
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天津市医药科学研究所天津300020
【出 处】
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第十一届全国中西医结合基础理论学术研讨会
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目的：P38-MAPK在痰瘀互阻型脑中风大鼠海马组织的差异激活.方法：将SD大鼠分为正常饲料喂养与高脂饲料喂养,8周后,分别采用线栓法阻断大脑中动脉血供,形成单纯MCAO组和痰瘀互阻型MCAO组(高脂+MCAO).比较观察痰瘀互阻型MCAO与单纯MCAO脑缺血大鼠血脂、神经功能评分、称量脑梗塞比例、HE染色观察脑组织形态学、Western blot法测定缺血海马组织P38-MAPK信号通路蛋白表达差异.结果：经高脂饲料喂养8周,大鼠血清甘油三酯(0.5(±0.16 VS 0.09±0.02 mmol/L)、胆固醇(3.87±1.22 VS 1.73±0.27 mmol/L)、低密度脂蛋白(0.97±0.36 VS 0.48±0.09 mmol/L)升高(P＜0.01).高脂合并MCAO造成痰瘀互阻型中风大鼠,24、48h行为功能评分明显高于单纯MCAO (2.80±0.63 VS 1.90±0.57,3.10±0.32 VS 2.50±0.53,P＜0.01),梗死面积明显高于单纯MCAO组(36.41±3.05 VS 29.93±2.82 mmol/L,P＜0.01),P38高表达程度更明显(0.74±0.05 VS 0.66±0.05),脑组织水肿、神经细胞大片消失、锥体细胞减少程度较单纯MCAO程度明显加重,胞体变小,尼氏小体消失,核固缩深染.结论：本研究采用高脂饲料合并大脑中动脉阻塞,模拟痰瘀互结型缺血性中风模型.从行为功能、梗死面积、P38蛋白表达方面、脑组织形态改变与单纯MCAO组均有程度上的差异.
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