Etiologic features and utilization of antiepileptic drugs in people with chronic epilepsy in China:

来源 :中华医学会神经病学分会第十次全国脑电图与癫痫诊治进展高级讲授班及学术研讨会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:lonely
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Purpose Chronic epilepsy is estimated to affect more than 2 million people in China.However,data of its clinical characteristics is still lacking in China.In the present study, we summarized the etiologic features and utilization patterns of antiepileptic drugs (AEDs) in people with chronic epilepsy in a tertiary medical center in China.
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背景与目的 癫痫药物抗性的形成机制中"靶点假说"假设常见抗癫痫药物的靶点发生结构或者功能的改变,导致药物无法如期作用.电压门控钠离子通道是常见抗癫痫药物的靶点.本课题组的前期研究发现癫痫大鼠模型进入慢性自发发作期后电压门控钠离子通道Nay1.6和锚蛋白ankyrin-G增加并共表达于海马CA1区.本研究对鼠海马神经元细胞株的ankyrin-G编码基因进行RNA干扰,检测干扰后电压门控钠离子通道不同
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Purpose 20% of Fragile X syndrome (FXS) patients suffer seizures during lifetime.Fragile X mental retardation protein (FMRP) is a global regulator of translation in neurons and an important factor in
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目的 构建锂-匹罗卡品诱导和戊四氮点燃两种LTG耐药性癫痫大鼠模型并对耐药机制进行探讨.方法 1)匹罗卡品诱导的耐药性癫痫模型:成年雌性大鼠以氯化锂和匹罗卡品诱导癫痫持续状态.存活并进入慢性期的大鼠,视频监测6周癫痫自发发作(SRS)情况.其中,中间2周每日予以LTG(15mg/kg)分次腹腔注射,参照人类抗癫痫药物治疗效果标准常用的方法,SRS减少≥50%的为LTG反应组;<50%的为LTG耐药
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目的 脑源性神经营养因子(BDNF)在癫痫的发病机制中有十分关键作用,但是BDNF及其特异性受体酪氨酸蛋白激酶B (TrkB)这一信号通路在癫痫的发病过程中是促进作用还是抑制作用目前尚有争议.钙离子作为细胞中重要的第二信使,参与癫痫的形成和发展过程.本研究旨在观察外源性给予BDNF对原代培养神经元癫痫放电的影响,并进一步通过观察电压门控钙电流变化了解BDNF影响癫痫发作的机制.
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Background To study the characters of high-frequency oscillations (HFOs) in the seizure onset zones (SOZ) and the nonseizure onset zones (NSOZ) in the electrocorticography (ECoG) of patients with neoc
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目的 癫痫(EP)是一种慢性脑部疾病,是脑神经元异常过度放电导致的突发的短暂的中枢神经系统功能障碍,其特征为反复的痫性发作.大量研究资料均显示炎症反应和免疫过程参与了癫痫发生的病理过程.RAGE-配体结合后参与多种细胞信号转导途径,从而导致氧化应激和炎性反应的发生.单核苷酸多态性(SNP)是具有遗传背景差异的散发耐药性癫痫患者的主要表现,而p.82G>S突变可能会导致RAGE受体V区糖基化修饰效率
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目的 构建拉莫三嗪(LTG)纳米药物,并观察对锂-匹罗卡品诱导的耐药性癫痫大鼠的治疗作用.方法 1)匹罗卡品诱导的LTG耐药性癫痫模型构建:成年雌性大鼠以氯化锂和匹罗卡品诱导癫痫持续状态.存活并进入慢性期的大鼠,视频监测6周癫痫自发发作(SRS)情况.其中,中间2周每日予以LTG(15mg/kg)分次腹腔注射,参照人类抗癫痫药物治疗效果标准常用的方法,SRS减少<50%的为LTG耐药动物.
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Purpose Dravet Syndrome (DS) is an age-dependent epileptic encephalopathy onset in the first year of life and is one of the intractable epilepsies.Mutations in the voltage-gated sodium channel a subun
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目的 观察氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马组织环氧酶-2(COX-2)和前列腺素(PGE2)表达,探讨姜黄素对癫痫大鼠神经保护作用机制.方法 动物随机分为5组,生理盐水对照组,癫痫组,丙戊酸钠组,姜黄素低剂量组,姜黄素高剂量组.癫痫模型采用氯化锂-匹罗卡品诱导大鼠癫痫持续状态(SE),SE后各治疗组分别予丙戊酸钠口服溶液(140mg·kg-1)、低剂量姜黄素(100mg·kg-1)及高剂量姜黄素(30
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