【摘 要】
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慢性痛的病人中有高达52%的人群患有抑郁症,目前发病机制不清楚,也没有标准诊疗药物和方案。中央杏仁核（CeA）是调节情感和记忆功能的关键节点和路径,可能参与了疼痛伴抑郁的形
【机 构】
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University of Science and Technology of China;
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慢性痛的病人中有高达52%的人群患有抑郁症,目前发病机制不清楚,也没有标准诊疗药物和方案。中央杏仁核（CeA）是调节情感和记忆功能的关键节点和路径,可能参与了疼痛伴抑郁的形成。我们利用逆向跨单级cre依赖的病毒示踪发现小鼠中缝背核（DRN）的5-羟色胺（5-HT）神经元投射到中央杏仁核（CeA）,支配并负向调控了SOM阳性的GABA神经元活性。慢性痛伴抑郁症发病过程中,5-HT支配的CeA GABA网络活性增强。在体大脑微透析连接HPLC实时分析发现,慢性痛伴抑郁的小鼠CeA 5-HT释放降低。利用光遗传学或化学遗传学调控该神经环路的活性,可以缓解慢性痛环境下的抑郁症状。有意思的是,这些操作对慢性应激产生的抑郁样行为无效。此外,MeCP2调控bdnf基因表达活性,参与了CeA的GABA网络活性的改变,贡献与慢性痛诱导的行为学表型。综上所述,我们发现了5-HTDRN→SOMCeA通路直接参与了慢性痛伴抑郁样行为的形成,并接受MeCP2介导的表观遗传调控,为慢性痛伴抑郁症发病的机制研究提供了新的环路理论基础。
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