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缺氧是呼吸系统疾病临床常见的一种独立致病因素。近来研究发现，缺氧能促使肺组织的纤维化，但其机制尚末完全明了。结缔组织生长因子(connective tissue growth factor，CTGF)是新近发现的属于CCN家族中早期即刻基因成员，通过转化生长因子β(transforming growth factor beta，TGFF-β)的下游介质，能促进细胞外基质异常沉积、细胞增殖等，使器官及组织形成纤维化。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)是自然界进化中高度保守的一组锌离子依赖性蛋白水解酶,属于锌肽酶超家族,是细胞外基质(extracellular matrix，ECM)降解的主要介质。本文通过实验研究发现，缺氧通过刺激可促使人肺成纤维细胞高表达CTGF，进而调节细胞分泌MMP9的量来达到促进细胞外基质沉积、气道重塑等作用，最终形成肺纤维化。有关缺氧与CTGF、MMPs的关系目前未见有相关报道。