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目的：研究建立小鼠肺癌模型后，香烟的刺激是否会促进肿瘤的增殖，并且对NFkB在香烟诱导的肿瘤生长中的角色进行研究。
方法：采用将Lewis lung carcinoma (LLC)细胞通过静脉注射入小鼠体内的方法建立转移性肺癌模型。建立肺癌小鼠模型使用的小鼠包括C57BL6小鼠，C57BL6背景的NFkB p65flox/flox LysMcre（髓系细胞特异的NFkB p65缺陷）转基因小鼠和LysMcre转基因小鼠（阴性对照）。利用TEAGUE公司的TE-IO全自动吸烟仪对小鼠进行香烟刺激。实验的具体方法如下：将8-10周大的实验小鼠分6组每组数量10只，分别为C57BL6小鼠2组，NFkB p65flox/flox X LysMcre 2组，LysMcre2组。5×105的LLC细胞通过小鼠尾静脉注射入小鼠体内，7天后将每种小鼠的1组放入TE-10全自动吸烟仪内，每天呼吸Marlboro香烟烟雾3小时，仪器内香烟烟雾的平均总悬浮颗粒保持为300±15mg/m3，7天后小鼠呼吸过滤后的空气做为休息，持续7天。每种小鼠的另一组则一直呼吸过滤后的空气。在整个实验的第21天将小鼠杀掉，取出标本进行检测。通过形态学，组织化学分析肿瘤的变化，免疫印迹分析肿瘤的增殖，Real-time PCR和ELASA分析炎症细胞因子的释放。
结果：与空气对照组相比，吸烟组C57BL6小鼠和LysMcre转基因小鼠肺表面上的肿瘤数目显著增多，（分别为，62±9比112±13和45±8比78±10，p<0.05）。肺的重量也明显增加(分别为210±12mg比260mg±14mg和226±13mg比265±16mg, p<0.05)。而NFkBp65 flox/flox x LysMcre吸烟组肺肿瘤数目和肺重上与不吸烟组相比并无明显差别(32±6比35±9和181±11mg比190±14mg, p>0.05)。在吸烟组中，NFkB p65 flox/flox X LysMcre小鼠肺肿瘤数目和肺重均比LysMcre小鼠低。(78±10比35±9和265±16mg比190±14mg，p<0. 05)。吸烟组C57BL6小鼠和LysMcre转基因小鼠肺的PCNA，Bcl-XL，Bcl-2蛋白的表达和IL-6，IL-8，TNFa以及炎性细胞的数量均比空气对照组明显增高，但NFkB p65flox/flox X LysMcre小鼠并无明显变化。
结论：香烟刺激明显加快了小鼠肺肿瘤的增长，这主要是由于香烟刺激增强了炎性细胞释放炎性因子，促进了肺肿瘤的增殖，而在这一过程中炎症细胞内的NFkB起着至关重要的作用。本研究证明了香烟除了是一个肿瘤诱发因子外，还是一个促进肿瘤发展的危险因子，为临床上肺癌病人在治疗期间应戒除香烟提供了有利的证据。炎性细胞内的NFkB的激活在此过程中的关键作用也为肺癌治疗提供了新的思路。
方法：采用将Lewis lung carcinoma (LLC)细胞通过静脉注射入小鼠体内的方法建立转移性肺癌模型。建立肺癌小鼠模型使用的小鼠包括C57BL6小鼠，C57BL6背景的NFkB p65flox/flox LysMcre（髓系细胞特异的NFkB p65缺陷）转基因小鼠和LysMcre转基因小鼠（阴性对照）。利用TEAGUE公司的TE-IO全自动吸烟仪对小鼠进行香烟刺激。实验的具体方法如下：将8-10周大的实验小鼠分6组每组数量10只，分别为C57BL6小鼠2组，NFkB p65flox/flox X LysMcre 2组，LysMcre2组。5×105的LLC细胞通过小鼠尾静脉注射入小鼠体内，7天后将每种小鼠的1组放入TE-10全自动吸烟仪内，每天呼吸Marlboro香烟烟雾3小时，仪器内香烟烟雾的平均总悬浮颗粒保持为300±15mg/m3，7天后小鼠呼吸过滤后的空气做为休息，持续7天。每种小鼠的另一组则一直呼吸过滤后的空气。在整个实验的第21天将小鼠杀掉，取出标本进行检测。通过形态学，组织化学分析肿瘤的变化，免疫印迹分析肿瘤的增殖，Real-time PCR和ELASA分析炎症细胞因子的释放。
结果：与空气对照组相比，吸烟组C57BL6小鼠和LysMcre转基因小鼠肺表面上的肿瘤数目显著增多，（分别为，62±9比112±13和45±8比78±10，p<0.05）。肺的重量也明显增加(分别为210±12mg比260mg±14mg和226±13mg比265±16mg, p<0.05)。而NFkBp65 flox/flox x LysMcre吸烟组肺肿瘤数目和肺重上与不吸烟组相比并无明显差别(32±6比35±9和181±11mg比190±14mg, p>0.05)。在吸烟组中，NFkB p65 flox/flox X LysMcre小鼠肺肿瘤数目和肺重均比LysMcre小鼠低。(78±10比35±9和265±16mg比190±14mg，p<0. 05)。吸烟组C57BL6小鼠和LysMcre转基因小鼠肺的PCNA，Bcl-XL，Bcl-2蛋白的表达和IL-6，IL-8，TNFa以及炎性细胞的数量均比空气对照组明显增高，但NFkB p65flox/flox X LysMcre小鼠并无明显变化。
结论：香烟刺激明显加快了小鼠肺肿瘤的增长，这主要是由于香烟刺激增强了炎性细胞释放炎性因子，促进了肺肿瘤的增殖，而在这一过程中炎症细胞内的NFkB起着至关重要的作用。本研究证明了香烟除了是一个肿瘤诱发因子外，还是一个促进肿瘤发展的危险因子，为临床上肺癌病人在治疗期间应戒除香烟提供了有利的证据。炎性细胞内的NFkB的激活在此过程中的关键作用也为肺癌治疗提供了新的思路。