[目的]本文探讨了衣霉素诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的作用,并初步探究其凋亡机制。为研究衣霉素导致人肝癌HepG2细胞具体凋亡机制及通路奠定基础。[方法]以人肝癌细胞系HepG2细胞系为细胞模型,不同剂量衣霉素攻毒24,36,48小时后,通过Hoechst-PI荧光染色法和流式细胞术检测衣霉素引起的HepG2细胞凋亡现象。用罗丹明123检测攻毒后HepG2细胞线粒体膜电位,Western blot检测CHOP、caspase-3、caspase-9、caspase-8、caspase-12、PARP、BAX、AIF蛋白表达水平。[结果]Western blot实验检测CHOP蛋白呈时间、剂量依赖性增加,说明衣霉素引起HepG2细胞内质网应激程度呈时间、剂量依赖性增加。凋亡检测表明,随衣霉素作用时间及剂量的增加,细胞凋亡现象明显增加。衣霉素可能通过caspase依赖性的线粒体凋亡途径诱导HepG2细胞凋亡。主要表现在：PARP、BAX、caspase-12表达量呈时间、剂量依赖性增加,caspase-9前体、caspase-3前体表达呈时间、剂量依赖性减少。剪切体Caspase-8只呈现出一定程度的时间相关性增加。攻毒后HepG2细胞线粒体膜电位呈剂量依赖性降低。[结论]衣霉素可能通过引起内质网应激后激活caspase依赖性的线粒体途径诱导HepG2细胞凋亡。