【摘 要】
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目的 N6-methyladenosine(m6A)is the most common post-transcriptional modification of RNA,which has critical roles in cancer pathogenesis.However,the biological function of long non-coding RNA(lncRNA)meth
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目的 N6-methyladenosine(m6A)is the most common post-transcriptional modification of RNA,which has critical roles in cancer pathogenesis.However,the biological function of long non-coding RNA(lncRNA)methylation remains unclear.The purpose of this study was to investigate lncRNA m6A modification and its role in gastric cancer(GC).方法 Five methods were employed to assess the function of NEAT1 such as gene silencing,RT-PCR,separation of nuclear and cytoplasmic fractions scrape motility assay,and transwell migration assay.Then,m6A RNA immunoprecipitation and immunofluorescence was used to detect methylated NEAT1 in GC cells.Rescue assay were performed to define the relationship between NEAT1 and ALKBH5.结果 NEAT1 was overexpressed in GC cells and tissue.Additional experiment confirmed knockdown NEAT1significantly repressed invasion and metastasis of GC cells.ALKBH5(Alkylation repair homolog protein 5)affected the m6A level of NEAT1(Nuclear paraspeckle assembly transcript 1).The combination of ALKBH5 and NEAT1 influences the expression of EZH2(a subunit of the polycomb repressive complex),and thus affects GC invasion and metastasis.结论 Our finding indicated a novel mechanism by which ALKBH5 promotes GC invasion and metastasis by demethylating lncRNA NEAT1.It maybe a potential therapeutic target for GC.
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