【摘 要】
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目的：探讨LLDT-8在体外对类风湿关节炎(RA)骨破坏的作用机制。方法：①获取并培养24h新生大鼠的骨髓细胞,观察LLDT-8对不同时间段骨髓细胞凋亡的影响。②骨髓细胞加诱导剂RA
【机 构】
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上海市光华中西医结合医院,上海200052
【出 处】
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中华中医药学会第十六届全国风湿病学术大会
论文部分内容阅读
目的：探讨LLDT-8在体外对类风湿关节炎(RA)骨破坏的作用机制。方法：①获取并培养24h新生大鼠的骨髓细胞,观察LLDT-8对不同时间段骨髓细胞凋亡的影响。②骨髓细胞加诱导剂RANKL和M-CSF诱导的同时加入ILDT-8干预,共培养72h后将细胞爬片进行HE染色和VEGF免疫组化染色,比较LLDT-8不同浓度对VEGF分泌的影响。③新生大鼠骨髓细胞和RA患者的外周血单个核细胞(PBMC)用RANKL和M-CSF分别诱导后加入LLDT-8干预,于24h,48h,72h,14d四个不同时间段进行抗酒石酸酸性磷酸酶染色后显徽镜下对Trap(+)细胞计数,比较组间差异。④收集RA患者的外周血,分离得到PBMC,用不同浓度LLDT-8干预后,用Real-time PCR方法检测不同标本中RANKL、OPG、VFGF、MMP-9的分泌,检测LLDT-8对骨破坏相关因子的影响,从而分析LLDT-8的骨破坏的作用机制。结果：LLDT-8抑制骨髓细胞向破骨样细胞转化,减少OC的产生；LLDT-8促进破骨样细胞的凋亡；LLDT-8抑制VEGF的表达；LLDT-8上调OPG mRNA表达同时下调VEGF、RANKL和MMP-9的表达；LLDT-8减少PBMC向破骨样细胞的转化。结论：LLDT-8促进破骨样细胞的凋亡,抑制OC的分化,降低RANKL/OPG比值,下调VEGF的表达,延缓骨破坏。
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