【摘 要】
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目的:从P38-MAPK信号通路研究黄芩苷对AcLDL+LPS诱导的与AS相关的巨噬细胞凋亡的影响.方法:收集鼠腹腔巨噬细胞进行体外培养,使用100μg/ml乙酰低密度脂蛋白及1μg/ml脂多糖诱导巨噬细胞凋亡,以120μg/ml、240μg/ml、480μg/ml黄芩苷作为低、中、高三种剂量进行干预,Annexin-V和PI双染后用流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-bolt技术检测磷酸化P
【机 构】
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广州中医药大学第一附属医院心血管科 广东药学院第一附属医院肾病科
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目的:从P38-MAPK信号通路研究黄芩苷对AcLDL+LPS诱导的与AS相关的巨噬细胞凋亡的影响.
方法:收集鼠腹腔巨噬细胞进行体外培养,使用100μg/ml乙酰低密度脂蛋白及1μg/ml脂多糖诱导巨噬细胞凋亡,以120μg/ml、240μg/ml、480μg/ml黄芩苷作为低、中、高三种剂量进行干预,Annexin-V和PI双染后用流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-bolt技术检测磷酸化P38蛋白表达量.
结果:正常组、对照组与模型组的细胞凋亡率差异有统计学意义(P＜0.01),模型组细胞凋亡率明显高于正常组和对照组,可知实验造模成功.低剂量黄芩苷观察组与模型组细胞凋亡率差异无统计学意义(P＞0.01).中、高剂量黄芩苷观察组与模型组相比细胞凋亡率差异有统计学意义(P＜0.01),细胞凋亡率明显高于模型组.Ac-LDL+LPS联合干预较Ac-LDL或LPS单独干预引起的磷酸化P38含量高.随着黄芩苷干预剂量增高,磷酸化P38表达有升高趋势,高剂量黄芩苷干预组中磷酸化P38表达升高明显.
结论:脂多糖和乙酰低密度脂蛋白双重打击是诱导巨噬细胞凋亡的重要原因,P38-MAPK信号通路参与这一过程.高剂量的黄芩苷可能通过增强磷酸化P38表达来促进脂多糖和乙酰低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞早期凋亡,从而拮抗早期动脉粥样硬化的病理进程.
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