【摘 要】
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目的:近年来有报道指出Bmi1基因敲除小鼠呈现成熟前骨质疏松表型,但是确切的机制尚不清楚。我们前期研究结果发现,Bmi1敲除小鼠骨组织中p16基因及蛋白表达水平和ROS水平明显增加。为了明确Bmi1缺失是否通过上调p16衰老信号,引起骨组织氧化应激和DNA损伤增加,引起骨骼生长发育阻滞,成骨性骨形成减少,骨髓间充质干细胞的自我更新和增殖能力下降,导致衰老性骨质疏松表型。
【出 处】
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中华医学会第十八届骨科学术会议暨第十一届COA国际学术大会
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目的:近年来有报道指出Bmi1基因敲除小鼠呈现成熟前骨质疏松表型,但是确切的机制尚不清楚。我们前期研究结果发现,Bmi1敲除小鼠骨组织中p16基因及蛋白表达水平和ROS水平明显增加。为了明确Bmi1缺失是否通过上调p16衰老信号,引起骨组织氧化应激和DNA损伤增加,引起骨骼生长发育阻滞,成骨性骨形成减少,骨髓间充质干细胞的自我更新和增殖能力下降,导致衰老性骨质疏松表型。
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