目的:探讨吸入2.4％七氟醚(SEV)对感染性休克大鼠炎症反应、脏器功能及死亡率的影响。方法:32只清洁级SD大鼠随机分为4组(每组n1=8)：空白组(Sham组,单纯开腹关腹手术);感染性休克组(用CLP组,盲肠结扎穿刺法建立感染性休克模型)：SEV-Ⅰ组(CLP法建立感染性休克模型1小时后吸入2.4％SEV 30min);SEV-Ⅱ组(CLP法建立感染性休克模型3小时后吸入2.4％SEV30min)。各组均在感染性休克模型建立后1h、3h、5h记录HR、MAP和血浆TNF-α、IL-1、MDA、NO浓度变化。休克模型建立后5h,监测每组大鼠左室舒张末和收缩末直径(LVEDD、LVESD)、左室短轴缩短率(FS％)、心输出量(CO)变化。在心功能测定后各组大鼠予以处死,取心脏、肺、肝、肾组织监测NF-KB活性(EMSA)。第二部分大鼠分组同第一部分(每组n2=10),观察CLP休克后12h存活率。结果:与Sham组相比,CLP休克组、SEV-Ⅰ组和SEV-Ⅱ组大鼠的HR、MAP、LVEDD、LNESD、FS％、CO明显恶化(P<0.05),但三组间差别无显著性(P>0.05)。Sham组血浆TNF-α、IL-1、MDA、NO浓度和各脏器的NF-KB活性均低。CLP休克后1h、3h、5h,CLP休克组、SEV-Ⅰ组、SEV-Ⅱ组的上述参数均显著增高(P<0.05);但SEV-Ⅰ组的上述参数在CLP休克后5h,较之CLP休克组、SEV-Ⅱ组有明显改善(P<0.05)。Sham组大鼠存活率为100％,而休克组,SEV1h组,SEV3h存活率为0～10％,三组间无显著性差异。结论: 感染性休克后早期吸入2.4％七氟醚30分钟可能通过抑制NF-KB活性,减少炎性细胞因子的表达,抑制感染性休克鼠的炎症反应,但不能改善休克动物的脏器功能和12h死亡率。这些结果提示尽管七氟醚被认为可提供缺血损伤脏器的保护作用,但作为感染性休克病人麻醉剂的益处还需进一步探索。