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目的:根据已有文献报道:细胞发生癌变时,细胞糖复合物上糖链结构常发生异常改变,这种改变源自细胞内糖基转移酶的表达变化.β 3GnT8作为β1,3-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶(β3GnTS)的重要一员,主要参与合成糖蛋白上N-连接型糖链的多聚乳糖胺结构;方法:本课题组先前通过软件预测发现β 3GnT8启动子有5个c-jun结合位点.为进一步阐明β 3GnT8与c-jun的相关性,本研究以体外培养的人肝细胞癌细胞株SK-HEP-1和HEPG2为研究对象,探讨c-jun对β 3GnT8的转录调控:染色质免疫共沉淀(ChIP)检测SK-HEP-1和HEPG2细胞株中c-jun与β 3GnT8的相互作用;检测SK-HEP-1和HEPG2上调和沉默c-jun后,对β 3GnT8基因表达的影响检测SKHEP-1和HEPG2上调和沉默c-jun后,对β 3GnT8蛋白表达影响;SK-HEP-1和HEPG2上调和沉默c-jun后,细胞多聚乳糖胺表达变化和CD147糖基化水平变化;SK-HEP-1和HEPG2上调和沉默c-jun后,对细胞侵袭、迁移能力影响;结果:c-jun蛋白结合到β 3GnT8基因的DNA片段,表明c-jun参与了肝癌细胞SK-HEP-1和HEPG2中β 3GnT8的表达调控.SK-HEP-1中上调c-jun后,β 3GnT8表达升高,同时细胞多聚乳糖胺和CD147表达升高,细胞侵袭迁移能力上升.HEPG2中沉默c-jun后β 3GnT8表达下降,同时细胞多聚乳糖胺和CD147表达下降,细胞侵袭迁移能力降低;结论:ChIP结果显示c-jun蛋白结合至β 3GnT8基因的DNA片段.因此c-jun参与了肝细胞癌SK-HEP-1和HEPG2细胞株中β 3GnT8基因的表达调控,至少是调控因素之一.c-jun基因上调后能够提高SK-HEP-1细胞株中糖基转移酶β 3GnT8基因mRNA和蛋白水平的表达;进而提高SK-HEP-1细胞株中多聚乳糖胺和CD147糖基化水平,增强细胞的侵袭迁移能力.c-jun基因沉默后能够抑制HEPG2细胞株中糖基转移酶β 3GnT8基因mRNA和蛋白水平的表达;进而抑制HEPG2细胞株中多聚乳糖胺和CD 147糖基化水平,抑制细胞的侵袭迁移能力.综合本课题组相关研究成果,推倒β 3GnT8可能通过调控HG-CD147表达,进而影响MMPS的表达,参与肿瘤的侵袭和转移,从而为β 3GnT8作为肝癌的新兴标志物及基因治疗靶点奠定了一定的理论基础.