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目的：探讨松龄血脉康对局灶性脑缺血再灌注损伤和细胞凋亡的作用及初步机制探讨。方法：线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。观察松龄血脉康对缺血再灌注损伤大鼠行为学、海马凋亡细胞数、细胞超微结构的影响：运用免疫组织化学法检测海马凋亡相关基因Bcl-2、Bax免疫反应阳性细胞表达。结果：松龄血脉康显著降低MCAO模型大鼠神经功能缺损评分，明显减少海马组织凋亡细胞数、促进海马神经元修复，松龄血脉康组海马Bcl-2的表达明显增加、Bax的表达降低。结论：松龄血脉康可减少脑缺血再灌注损伤后神经元的凋亡而发挥脑保护作用，机制可能与增强Bcl-2的表达及抑制Bax的表达有关。