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目的:研究电针百会和大椎两穴对脑缺血再灌注大鼠脑神经细胞凋亡的影响，并通过对皮质及纹状体缺血周围区PI3-K和Akt的检测，进一步探讨电针减少神经细胞凋亡的分子机制。
方法:雄性SD大鼠，采用Zea Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型，缺血3h后再灌注。分假手术组、模型组、电针组，术后分12h、24h、48h3个时间点。
神经功能评分；TUNEL 法观察凋亡的情况；免疫组化观察皮质及纹状体缺血周围区PI3K和Akt表达强度。 结果:神经功能评分显示电针组恢复明显优于模型组(P<0.05)；凋亡阳性细胞数：电针组阳性细胞数少于模型组，差异有统计学意义(P<0.05)；PI3K和Akt免疫阳性细胞表达水平：模型组平均阳性细胞数显著低于电针组(P<0.01)。
结论:电针百会和大椎两穴可减轻大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡，能刺激PI3-K/Akt信号通路的表达。