【摘 要】
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腹侧中脑黑质多巴胺能神经元的损伤是帕金森病的重要特点.本文将综述目前关于Wnt信号通路的各个成分在腹侧中脑多巴胺能神经元发育中作用的研究.Wnt信号通路包括经典Wnt信号通路(即Wnt/β-catenin信号通路)和非经典的信号通路(包括Wnt/PCP和Wnt/Ca2+信号通路).不同的Wnt信号通路之间可以相互交叉作用而调节腹侧中脑多巴胺能神经元发育;Wnt信号通路的相关分子,包括Wnt蛋白配体
【机 构】
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三峡大学医学院病理学教研室 宜昌 443002
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腹侧中脑黑质多巴胺能神经元的损伤是帕金森病的重要特点.本文将综述目前关于Wnt信号通路的各个成分在腹侧中脑多巴胺能神经元发育中作用的研究.Wnt信号通路包括经典Wnt信号通路(即Wnt/β-catenin信号通路)和非经典的信号通路(包括Wnt/PCP和Wnt/Ca2+信号通路).不同的Wnt信号通路之间可以相互交叉作用而调节腹侧中脑多巴胺能神经元发育;Wnt信号通路的相关分子,包括Wnt蛋白配体、受体、下游分子及其拮抗剂等(如Wnt-1、Wnt-2、Wnt-3a、Wnt-5a、Lrp5/6、Frizzled、Disheveled、β-catenin、GSK-3β、Dickkopf-1)也可以与其他的转录因子相互作用而调控腹侧中脑多巴胺能神经元发育.
其他文献
壳聚糖因其生物相容性好被广泛应用于生物医学领域,但是本身降解速率缓慢以及本身的力学性能较差,因此接枝聚合是一种较好的改进其降解速度和力学性能的方法.本研究通过接枝聚合反应制备壳聚糖接枝聚乙醇酸共聚物从而改进壳聚糖的降解性能.将壳聚糖溶解在乙醇酸的水溶液中,在减压加热的条件下通过改变聚乙醇酸和壳聚糖的质量制备不同比例的壳聚糖接枝聚乙醇酸共聚物.
转录因子KLF6广泛存在于多种组织中,参与多种细胞的增殖、凋亡、分化,胚胎发育生长以及肿瘤的发生发展等多个生命活动的调控.本实验通过过表达和干扰雪旺细胞细胞系RSC-96中的KLF6因子,检测处理前后RSC-96中凋亡相关基因的mRNA和蛋白的表达情况.
KLF6是一种锌指类的转录因子,它可促进中枢神经系统损伤后的轴突的生长,但其对周围神经系统中雪旺细胞的作用尚未见报道.本实验取新生3dSD大鼠中的原代雪旺细胞体外培养,用顺铂(16 μg/ml)和过氧化氢(200 μmol/L)处理不同的时间,Real time-PCR和免疫印迹检测雪旺细胞中KLF6的mRNA和蛋白表达情况.
检测转录因子KLF6在坐骨神经损伤后神经组织中的表达情况.本实验用SD雄性大鼠33只,分为完全正常对照组,假手术对照组和坐骨神经钳夹损伤组,建立大鼠坐骨神经钳夹损伤模型,损伤后不同时间点(12 h,1d,3d,7d,14 d,30 d)取材,Real-time-PCR和免疫印迹检测损伤后不同时间神经组织中KLF6因子mRNA和蛋白的表达情况,免疫荧光双标确定KLF6蛋白在神经组织中的定位.
BDNF、NT-4等神经营养因子是影响周围神经选择性再生的重要因素.本研究探讨其受体TrkB/P75NTR在感觉及运动神经元中的表达差异.实验以SD大鼠股神经终末支Crush损伤作为研究模型,分为正常对照组及实验组,分别于正常状态及损伤后的1、3、5、7、14 d取其脊髓及背根神经节.
可降解材料在生物组织工程方面具有良好的应用前景.使用各种技术对材料加以修饰,更好地促进细胞-材料相互作用,模拟细胞外基质构建三维微环境是当前研究的热点.本研究体外培养背根神经节神经元,通过MTT、Hoechst/PI、免疫荧光、激光共聚焦显微镜等方法检测化学修饰PLGA对神经元的毒性及粘附性.
肌萎缩侧索硬化症(ALS)是一种神经退行性疾病,其临床特征为运动神经元进程行退化和缺失,最终发展为瘫痪或死亡.TDRDNA结合蛋白43(TDP-43)是ALS的病理学标志蛋白,其突变体与家族型和散发型ALS中均有关联.为了研究TDP-43在ALS中的作用机理,我们制作了在脊髓运动神经元特异表达突变的人类TDP-43的ALS小鼠模型.该转基因模型随着月龄的增加,运动能力降低,四肢出现痉挛和瘫痪.
炎症反应在缺血性脑损伤的发生发展中起重要作用.为探讨依达拉奉是否对神经炎症产生影响,本实验采用微创开颅法复制大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,将125只成年雄性大鼠随机分为正常对照组、假手术组、脑缺血组和药物干预组.缺血组分为MCAO后3h、6h、12 h、1d、2d、3d和1周组.
本研究目的是探索注射性坐骨神经损伤后针刺腧穴改善骨骼肌萎缩的机制.成年SD大鼠42只,雌雄不拘,其中正常组6只;青霉素注射组2周、4周各6只;青霉素注射加针刺治疗组4周、8周各6只,生理盐水对照组2周、4周各6只.
中枢神经损伤是世界范围内尚未解决的医学难题,各种损伤基本病理变化为神经元的损伤死亡,轴突的溃变导致正常神经纤维联系的破坏,引起感觉、运动和(或)认知功能障碍.本实验用高度选择性遗传性皮质脊髓束(控制肢体的随意运动)完全剥夺的动物模型(Celsr3 | Emx1小鼠),建立臂丛撕脱和运动神经前根再植模型,分析轴突再生能力和功能恢复.