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本文通过LPS刺激HTR-8/SV neo细胞后,利用实时定量PCR检测细胞中CD81的表达;HTR-8/SVneo细胞在加入JNK抑制剂SP600125和/或NF-κB抑制剂PDTC后给予LPS刺激,利用实时定量PCR检测细胞CD81的表达;构建CD81高表达质粒pCS2-CD81;HTR-8/SV neo瞬时转染CD81高表达质粒,分pCS2空载组及pCS2-CD81组,划痕及transwell试验检测不同时间点细胞迁移的情况及侵蚀情况。从而研究内毒素(LPS)对滋养细胞内源性CD81的表达调节从而对其移功能的影响,探讨炎症通路在子痫前期(PE)发病机制中的作用。结果LPS通过激活TLR4诱导AP-I、NF-KB表达上调,促进滋养细胞CD81的表达,从而促进滋养细胞的迁移与侵浊,而炎症通路中起负调节作用的mi-RNA155则抑制CD81表达,影响绒毛外滋养细胞功能。