【摘 要】
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目的：观察高糖状态对肾小球系膜细胞中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及其下游因子cAMP反应元件结合蛋白1(CREB1)的表达以及对系膜细胞结缔组织生长因子(CTGF)和细胞外基
【机 构】
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白求恩国际和平医院肾脏病科 北京军区肾脏病研究诊疗中心,石家庄 050082
【出 处】
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中国工程院医药卫生学部肾脏病前沿论坛、第十三届华北地区暨北京市肾脏病学术年会
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目的：观察高糖状态对肾小球系膜细胞中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及其下游因子cAMP反应元件结合蛋白1(CREB1)的表达以及对系膜细胞结缔组织生长因子(CTGF)和细胞外基质蛋白表达的影响.方法：体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分别给予高糖和p38MAPK抑制剂SB203580干预,采用Western印迹检测p38MAPK和CREB1及其磷酸化蛋白(p- p38MAPK、p- CREB1)的表达,半定量RT- PCR检测CTGF和纤维黏连蛋白(FN) mRNA的表达.放免法测定细胞上清液中层黏连接蛋白(LN)和IV型胶原的分泌含量.结果：与低糖组和低糖加甘露醇组相比,高糖组系膜细胞p- p38MAPK、p- CREB1表达明显上调,CTGF和FNmRNA的表达增加,细胞上清液中FN和IV型胶原含量增加.SB203580能够明显抑制高糖培养系膜细胞p38MAPK和CREB1的磷酸化,下调CTGF和FNmRNA表达,抑制细胞上清LN和Ⅳ型胶原的分泌.结论p38MAPK信号途径可能参与高糖诱导的肾小球系膜细胞CTGF的表达和细胞外基质的分泌.
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