目的:研究ω-3多不饱和脂肪酸对小鼠非酒精件脂肪肝治疗作用途径。 方法:雄性C57BL/6J小鼠40只,随机分为4组,高剂量组、低剂量组、模型组及正常对照组,每组10只。 本研究造摸采用Liber-Decarli高脂液体饲料:(脂肪71％,蛋白质18％,糖类11％)。模型组喂高脂饲料,高、低剂量组喂除高脂饲料外,分别给海狗油0.3ml、0.15ml每日灌胃,正常对照组喂普通饲料。造模第5周末处死小鼠,取血清和肝脏组织标本。用生化法检测ALT、AST、血脂、胆固醇、血糖水平。HE染色观察肝脏病理改变,免疫组织化学染色法测定CYP2EI、PPAR—α的表达。各组间实验数据的比较采用单因素方差分析:等级资料采用秩和检验。 结果:1.病理学观察:①模型组肝组织脂肪变性程度与正常组相比有显著差异(P<0.05);高剂量与低剂量治疗组脂肪变性程度均明显轻于模型组(P<0.05)。②模型组炎症活动度计分明显高于正常组(P<0.05);高剂量与低剂量治疗组炎症活动度计分均明显轻于模型组(P<0.05)。2.血清生化指标:模型组TG、TC、ALT、AST较正常组显著升高(P均<0.01),高剂量组、低剂量组TG、TC、ALT、AST均较模型组显著下降(P均<0.05),高剂量组ALT、AST明显低于低剂量组(P均<0.05)。3.对细胞因子的影响:(1)肝脏脂联素(mmol/1):模型组为7.27±3.45,较正常组(21.68±2.3)显著下降(P<0.01),高剂量组、低剂量组分别为12.14±0.83、9.33±0.45,较模型组均明显升高(P均<0.05)。高剂量组较低剂量组明显升高(P<0.05)。(2)CYP2E1和PPAR-α:免疫组化示模型组CYP2E1表达增高,治疗组表达明显减少(P均<0.05);模型组PPAR—α表达明显减少,治疗组明显增高(P均<0.05); 两治疗组之间相比差异有统计学意义(P<0.05)。 结论:海狗油通过对脂联素、PPAR—α的干预有效治疗NAFLD。