【摘 要】
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目的 芪苈强心(QL)是一种传统中药,长期以来被用于治疗慢性心力衰竭.以前的研究显示芪苈强心可以预防因应于高血压或缺血性负荷的心肌重构及肥大的发生.然而,芪苈强心是否可以在体外调控心肌肥大的发生、以及(如果可以的话)这种作用是否通过对特定肥大相关性microRNA的调控,尚不十分明确.方法 分离、培养原代新生大鼠心室处的心肌细胞,以苯肾上腺素处理(PE.50μmol/L、48小时),在体外产生诱导
【机 构】
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南京医科大学第一附属医院心脏病科,南京,210000 上海大学生命科学学院再生与衰老实验室,上海,
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目的 芪苈强心(QL)是一种传统中药,长期以来被用于治疗慢性心力衰竭.以前的研究显示芪苈强心可以预防因应于高血压或缺血性负荷的心肌重构及肥大的发生.然而,芪苈强心是否可以在体外调控心肌肥大的发生、以及(如果可以的话)这种作用是否通过对特定肥大相关性microRNA的调控,尚不十分明确.方法 分离、培养原代新生大鼠心室处的心肌细胞,以苯肾上腺素处理(PE.50μmol/L、48小时),在体外产生诱导心肌肥大,并分为使用及不使用芪苈强心预处理两组(0.5μg/ml、48小时).细胞表面积的测定方法为α-辅肌动蛋白的免疫荧光染色法.肥大标记物包括心房利钠肽(ANP)、脑利钠肽(BNP)及β-肌球蛋白重链(MYH7)的mRNA水平以qRT-PCR的方法测定.心肌细胞的蛋白合成情况由蛋白/DNA比值来表示.对苯肾上腺素处理的心肌细胞以及来自急性心肌梗死(AMI)小鼠模型的心脏标本中miR-199a-5p的表达水平进行定量检测.使用MiR-199a-5p的过表达水平确定其在芪苈强心对心肌细胞的抗肥大效应中所扮演的角色.结果 苯肾上腺素诱导的心肌细胞出现了表面积的明显增大,同时伴有ANP、BNP及MYH7 mRNA水平的增加以及蛋白/DNA比值的升高.所有这些变化在芪苈强心的处理下均发生了逆转.同时,在急性心肌梗死小鼠心脏组织中,miR-199a-5p水平增加.值得注意的是,苯肾上腺素处理的心肌细胞中miR-199a-5p水平的增加,在芪苈强心的处理下发生了逆转.另外,miR-199a-5p的过表达抵消了芪苈强心的抗肥大效应.结论 芪苈强心可以预防苯肾上腺素诱导的心肌肥大的发生.心肌肥大时miR-199a-5p水平增加,这种增加可以被芪苈强心的处理减轻.miR-199a-5p抑制作用对于芪苈强心对心肌细胞的抗肥大效应十分重要.
其他文献
通心络(TXL)是由几种不同的草药组成的中药,已被广泛用于治疗心肌梗死和缺血性中风.然而,其潜在的神经保护机制尚未被完全阐明.目的重点关注短暂性大脑中动脉闭塞(tMCAO)后,TXL对血脑屏障(BBB)的作用,包括水肿形成和紧密连接蛋白的表达,以及炎性反应.探讨TXL对缺血诱导BBB损伤的保护机制.方法 将成年CD1雄性小鼠(n=96)随机分成盐水(NS)对照组、TXL预处理组和TXL前/后处置组
背景 通心络是传统中医复方药，可以促进缺血性脑梗死患者神经机能的恢复。目的 本研究旨在披露通心络能否促进高血压大鼠因缺血性脑梗死后在梗死区和脑室下区的神经机能恢复以及神经发生和血管生成。方法 通过高血压大鼠远侧大脑中动脉梗死(MCAO)制备缺血模型。在MCAO发生24小时后，为大鼠喂服通心络，分别持续3天、7天或14天。执行行为测试，评估通心络的保护效果。为脑组织进行免疫化学染色，评估通心络对MC
糖尿病肾病(DN)是最重要的糖尿病微血管并发症之一.上皮一间质转化(EMT)在糖尿病肾病中扮演着一种重要的角色.微小RNA-21(miR-21)的生理作用与上皮一间质转化密切相关.然而，通心络是否可以通过调控糖尿病肾病中miR-21诱导的上皮-间质转化，改善肾脏结构及功能，尚不十分清楚.本研究的目的旨在确定通心络对于miR-21诱导的肾小管上皮-间质转化的作用，并探索miR-21和TGF-31/s
目的 管壁微血管新生贯穿整个动脉粥样硬化(AS)发生发展过程,被认为是晚期斑块破裂的独立危险因素之一.我们的目的就是验证在AS初起,即高脂血症阶段,管壁尚未增厚之时,炎性反应、氧化应激和缺氧是否均参与了管壁上的微血管新生.方法 新西兰兔被随机分为正常饮食(N,n=15)或高脂饮食(HC,n=15)喂养4周,全白动生化分析仪测量其血清脂蛋白水平,硝酸还原酶法测量血清一氧化氮(NO)含量,酶联免疫吸附
通过一项随机、双盲、安慰剂对照的研究,对参松养心(SSYX)治疗心动过缓的安全性和有效性进行了评估.患有心动过缓的患者被随机分配到2组,分别接受为期4周的SSYX治疗(试验组,n=115)或安慰剂治疗(对照组,n=104).在治疗前及治疗后分别对患者进行心电图(ECG)、24小时连续心电图记录、超声心动图、肝肾功能进行了检测.结果发现,在治疗结束时,试验组患者的平均心率、最快心率及最慢心率均显著高
参松养心胶囊(SSYX)是一种临床上用于治疗冠心病的传统中药.本研究旨在确定参松养心胶囊在大鼠模型中是否能够有效预防缺血性心律失常，并探明其潜在的作用机制.雄性大鼠用蒸馏水、试验药物和胺碘酮预处理l周.急性心肌梗死(AMI)用以诱导缺血性心律失常，评估其发病率和严重程度.采用膜片钳技术测量大鼠心肌细胞动作电位，包括瞬时外向钾电流(IlO)和内向整流钾电流(IKl).心肌细胞内的钙离子浓度通过激光扫
目的 本研究利用窦性心动过缓的家兔模型，探索中药一参松养心胶囊对心肌基因表达谱的影响。方法 18只家兔被随机分为3组：假手术组、模型组和参松养心给药组。记录家兔的心率，并从心肌组织中抽提得到mRNA；利用芯片检测了基因表达谱的改变，并用实时定量逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)验证了芯片结果。我们还利用人干细胞诱导分化的心肌细胞进行全细胞膜片钳实验，记录了参松养心胶囊对钙通道的影响。结果 在模型
传统中药参松养心(SSYX)可以以一种综合的方式改善心律失常的临床症状.本研究的目的在于探索参松养心对心肌梗死兔心脏的电生理效应，并进一步探索参松养心减轻心肌纤维化的机制.以结扎实验兔冠状动脉左旋支的办法建立心肌梗死(MI)动物模型.然后以参松养心(剂量为0.5g/kg/d)或盐水以口服的方式治疗实验兔8周.在体外使用微电极阵列(MEA)技术进行梗塞边界区域细胞外电生理信号的记录.使用Masson
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