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抑制PRMT5合成杀伤MTAP缺陷型恶性胸膜间皮瘤的相关研究

来源 :2019中国肿瘤学大会 | 被引量 : 0次 | 上传用户：thinkthinkthink

【摘 要】

：

目的 通过抑制恶性胸膜间皮瘤细胞PRMT5(精氨酸甲基转移酶5)基因表达，证实这种抑制对MTAP(甲硫腺苷磷酸化酶)缺陷型恶性胸膜间皮瘤产生合成杀伤作用。方法 将恶性胸膜间皮瘤细胞(MPM)分为MTAP 阳性组及MTAP 缺陷组，分别以人类单倍体细胞HAP-1(MTAP+/+)、HAP-1(MTAP-/-)为阳性及阴性对照，采用PRMT5 siRNA、奎纳克林(PRMT5 转录抑制剂)处理两组细胞

【作 者】

：

张奇 江跃全 王志强 Dean Fennell 

【机 构】

：

重庆市肿瘤医院 University of Leicester

【出 处】

：

2019中国肿瘤学大会

【发表日期】

：

2019年7期

【关键词】

：

精氨酸甲基转移酶5 甲硫腺苷磷酸化酶 合成杀伤 恶性胸膜间皮瘤 

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　　目的 通过抑制恶性胸膜间皮瘤细胞PRMT5(精氨酸甲基转移酶5)基因表达，证实这种抑制对MTAP(甲硫腺苷磷酸化酶)缺陷型恶性胸膜间皮瘤产生合成杀伤作用。方法 将恶性胸膜间皮瘤细胞(MPM)分为MTAP 阳性组及MTAP 缺陷组，分别以人类单倍体细胞HAP-1(MTAP+/+)、HAP-1(MTAP-/-)为阳性及阴性对照，采用PRMT5 siRNA、奎纳克林(PRMT5 转录抑制剂)处理两组细胞，通过Western blot 检测PRMT5 蛋白表达水平及H4R3me2s 甲基化蛋白水平；结晶紫染色法测定细胞克隆增殖能力。

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