铜离子参与调控金黄色葡萄球菌碳源调控蛋白A的机制研究

来源 :第十一届全国化学生物学学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:vsbutcher00
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  金黄色葡萄球菌(S.aureus)是世界范围内广泛传播的人类病原菌,是医源性和社区性感染的主要病原菌之一[1].近年来,耐药性金黄色葡萄球菌的出现严重威胁到人类公共健康.在金黄色葡萄球菌中,碳源代谢调控蛋白A(SaCcpA)在碳源代谢调控抑制方面起着重要的作用,该蛋白是一类高度保守的调控蛋白,属于LacI/GalR 细菌调控蛋白家族[2].值得注意的是,SaCcpA 不仅参与了金黄色葡萄球菌碳源代谢的调控,而且还能影响金黄色葡萄球菌耐药性的产生、生物膜的形成、重要毒素的分泌以及细菌的感染能力,这些都充分说明SaCcpA 的重要性[2].研究发现,二价金属铜离子能够调控SaCcpA 的生物活性,对SaCcpA生物活性的调控机制主要是通过直接氧化催化SaCcpA 上的两个半胱氨酸残基并形成分之间二硫键和一价铜离子,CcpA 分子间二硫键会导致 CcpA 聚合状态的变化进而破坏CcpA 的生物活性,还发现了除了HPrK/P-HPr 和Stk-1 磷酸调控之外对SaCcpA 的第三种调控机制.
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