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目的:建立非肝素化大鼠创伤失血性休克动物模型，使用平衡盐液进行液体复苏，活体观察肠系膜毛细血管后微静脉的血流和多形核白细胞的附壁情况，同时观察创伤失血性休克后不同的性别对循环血多形核白细胞(PMN)凋亡的影响，并通过甲氧氯普胺对雄性大鼠进行干预。
方法:实验动物为发情前期的雌性和成年雄性SD大鼠，共90只，通过放血的方法将平均动脉压降至(35±5)mmHg，并维持60分钟，然后在60分钟内用4倍于最大失血量的乳酸林格液进行复苏。对照组不进行休克及液体复苏。复苏或假手术后2小时和6小时在活体上观察微循环血流以及PMN在血管内皮上的附壁情况。
复苏后2小时和24小时用流式细胞仪测定PMN的Fas表达率。对雄性大鼠使用甲氧氯普胺干预后采用放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)水平。
结果:①活体微循环观测：复苏后2小时，雄性组大鼠毛细血管后小静脉内多形核白细胞数量明显增多，形成附壁。复苏后6小时，雄性组毛细血管后小静脉内血流出现时快时慢甚至逆流的现象，说明雄性大鼠创伤失血性休克后微循环出现紊乱。②多形核白细胞附壁的分析：复苏后2小时，雌性组(1.8±0.3)和对照组(0.4±0.2)的多形核白细胞附壁数明显低于雄性组(4.2±0.9，P<0.05)。但6小时后各组之间无明显变化。
③雄性组大鼠PMN的Fas表达率与对照组相比差异有显著性意义(P<0.01);虽然雌性组Fas表达率也较对照组降低(P<0.05)，却明显高于雄性组(P<0.05)。④雄性大鼠创伤失血性休克后经甲氧氯普胺治疗，血清中TNF-α和IL-8水平，生理盐水治疗组较对照组明显升高。胃复安治疗组与对照组相比无明显变化。
结论:创伤失血性休克后雄性大鼠微循环出现紊乱;雌性大鼠多形核白细胞毛细血管后微静脉内皮的附壁数量与雄性相比明显降低;雄性大鼠PMN的凋亡较雌性出现延迟;休克后的免疫功能抑制可以通过在复苏前单次使用胃复安而得到有效的恢复。