【摘 要】
：
目的：探讨扶正抗癌方协同吉非替尼抑制非小细胞肺癌增殖的分子机制.方法：MTS法检测非小细胞肺癌细胞经扶正抗癌方单药及扶正抗癌方联合吉非替尼处理后的细胞活性;流式细胞术(碘化丙啶PI染色)检测非小细胞肺癌细胞经药物处理后的细胞周期变化;蛋白质印迹法检测经扶正抗癌方处理后p-Akt、Akt、p65、p50和MUC1蛋白的表达水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测经扶正抗癌方处理后MUC1在mR
【机 构】
：
广州中医药大学第二临床医学院,广州 510006 广东省中医院肿瘤科,广州 510370
【出 处】
：
第四届肿瘤外治国际学术年会暨首届国际互联网+中医肿瘤学术论坛
论文部分内容阅读
目的：探讨扶正抗癌方协同吉非替尼抑制非小细胞肺癌增殖的分子机制.
方法：MTS法检测非小细胞肺癌细胞经扶正抗癌方单药及扶正抗癌方联合吉非替尼处理后的细胞活性;流式细胞术(碘化丙啶PI染色)检测非小细胞肺癌细胞经药物处理后的细胞周期变化;蛋白质印迹法检测经扶正抗癌方处理后p-Akt、Akt、p65、p50和MUC1蛋白的表达水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测经扶正抗癌方处理后MUC1在mRNA水平的表达;启动子活性检测经扶正抗癌方处理后MUC1promoter的表达水平,瞬时转染过表达Akt、p65和MUC1在非小细胞肺癌细胞中的表达水平及瞬时转染加扶正抗癌方处理后各蛋白的表达水平;裸鼠成瘤实验及小动物活体成像实验进行扶正抗癌方联合吉非替尼对肺癌作用的体内实验研究.
结果：扶正抗癌方以时间和浓度依赖性抑制非小细胞肺癌细胞(A549和H1650)增殖,联合吉非替尼后抑制作用增强;扶正抗癌方导致细胞周期阻滞在G0/G1期;扶正抗癌方抑制Akt的激活,即以时间依赖性降低其活性形式p-Akt的表达,联合吉非替尼后其抑制作用增加;扶正抗癌方以浓度依赖性抑制p65的表达,联合吉非替尼后其抑制作用更甚;扶正抗癌方以浓度依赖性抑制MUC1在蛋白、mRNA水平和promoter的表达,联合吉非替尼后其抑制作用明显增强;扶正抗癌方抑制p65表达的作用可被过表达Akt逆转、而抑制MUC1的作用又可被过表达P65逆转,同时过表达MUC1对p65的表达无影响,但可提高p-Akt的表达水平;过表达MUC1可逆转扶正抗癌方对肺癌细胞活性的抑制作用;进一步的体内实验结果显示,相较于单用扶正抗癌方或单用吉非替尼,扶正抗癌方和吉非替尼两者联合具有显著增强的抑瘤作用,同时p-Akt、p65、和MUC1蛋白的表达水平进一步受抑制.
结论：扶正抗癌方通过调控MUC1明显增敏吉非替尼对肺癌的抑制作用.
其他文献
目的：通过对体质治未病文献进行分析,了解中国体质治未病的研究现状以及发展趋势.方法：以中国知识基础设施工程(CNKI)数据库为资料来源,对1980年9月30日至2017年6月24日国内正式发表的921篇中医体质文献进行文献计量学分析.结果：体质治未病文献数量呈增长趋势,2006年始呈大幅度增长,覆盖多个学科领域和研究方向,获得多项科研基金资助,以体质辨识、健康管理等为研究热点,北京及东南沿海地区对
目的：系统评价现有文献报告中原发性痛经者中医体质分布情况.方法：检索中国知网、万方数据、重庆维普、Sinomed、Pubmed和Cochrane数据库,纳入所有评价原发性痛经与中医体质相关性的临床研究文献.采用R version3.2.2软件进行横断面研究单个率的Meta分析,并按患者群来源、地域、痛经程度、证型进行亚组分析.结果：共纳入15项临床研究,原发性痛经患者3385例,阳虚质、气郁质、气
中医"治未病"是一种理念,也是一种理论和方法,更是指导人们实践与行动、达到健康的有效途径.中医"治未病"的理论最早见于《黄帝内经》："圣人不治已病治未病""不治已乱治未乱",这是古代医家提出的预防、保健、养生的重要理论思想.世界卫生组织在《迎接21世纪的挑战》中指出："21世纪的医学,不应继续以疾病为主要研究对象,而应以人类健康作为医学研究的主要方向."中医"治未病"思想与世界卫生组织理念高度一致
本文通过分析古今文献及临床病案资料2081例肺系病证患者临床流调数据结果,结合专家意见、古籍梳理,对肺系统的病位及病性特征、常见基础证与复合证进行了凝练、梳理和研究,以指导临床辨证,并为病证的规范化及客观化服务.
本文通过分析古今文献及临床病案资料,结合专家意见、古籍梳理,对肾系统的病位及病性特征、常见基础证与复合证进行了凝练、梳理和研究,以指导临床辨证,并为病证的规范化及客观化服务.
本文通过分析古今文献及临床病案资料2001例肝系病证患者临床流调数据结果,结合专家意见、古籍梳理,对肝系统的概念、病位及病性特征、常见基础证与复合证进行了凝练、梳理和研究.目的是探析肝系统的病位、病性特征,以指导临床辨证,并为病证的规范化及客观化服务.
目的 对气虚体质肥胖者及痰湿体质肥胖者的生命质量进行评价,分析其中可能存在的差异性.方法 在21948例中医体质流行病学调查数据库中筛取体重指数(Body Mass Index,BMI)不低于28.0的气虚体质者与痰湿体质者,使用独立样本t检验对气虚体质肥胖者与痰湿体质肥胖者在简明健康调查问卷SF-36的8个维度、2个领域及总体得分进行均值差异比较.结果 共获得气虚体质肥胖者153例及痰湿体质肥胖
约75％的晚期癌症患者出现疼痛症状,其中40％～50％属于中重度疼痛,余下的30％则是剧烈疼痛,对癌症痛主要用WHO推荐的"三阶梯"镇痛药物疗法治疗绝大多数患者的癌痛能得到一定程度的缓解,但长期使用毒副作用大,依赖性强,部分患者的止痛效果欠佳.多会出现便秘、恶心呕吐、头晕嗜睡、皮疹、高血压、昏迷等不良反应,进一步加重了患者的痛苦,并可能促进肿瘤血管生成,加快肿瘤生长、促进癌细胞扩散.贾英杰提出了以
探讨扶正抗癌方(FZKA)调控A549细胞增殖、凋亡的分子机制.MTT法检测FZKA方对A549细胞增殖的影响;qPCR法检测FZKA方对A549细胞入第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)转录水平(mRNA)的影响,蛋白质印迹(Western Blot)法检测FZKA方对PTEN、磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)、磷酸化
目的：探讨扶正抗癌方诱导A549细胞凋亡的分子机制.方法：MTS法检测扶正抗癌方对Amg549细胞增殖的影响,Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测其对A549细胞凋亡的影响,蛋白质印迹法检测其对proCasapse-3、PARP、Bik表达的影响.结果：扶正抗癌方以浓度和时间依赖性抑制A mg549细胞的增殖(P＜0.05),以浓度依赖性诱导Amg549细胞的凋亡(P＜0.05);扶正