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背景:三基序蛋白22,也被称为TRIM22,因其具有包含RING区、B-box区和卷曲螺旋区的RBCC结构序列,而被归于TRIM家族。TRIM22是抑癌基因p53的靶基因之一,已有研究证明TRIM22可参与造血细胞的分化,病毒复制的抑制,并具有抗肿瘤细胞增殖作用,但其特定分子功能尚未阐明。真核细胞起始因子4E(EIF4E)是一种帽结合蛋白,可以特异性地识别mRNA的5’端的帽子结构,从而启动翻译。EIF4E过度表达会导致增加扩散、逃避凋亡、肿瘤侵袭和转移。血液肿瘤中,EIF4E高表达在淋巴瘤中多见,在髓系肿瘤包括骨髓增生异常综合症、慢性髓系白血病及急性髓系白血病中也较多见,尤其是M4、M5亚型和慢性髓细胞白血病急变期的患者。目的:探讨在NB4细胞粒系分化过程中TRIM22的功能及与EIF4E是否存在相互作用,从而进一步阐明TRIM22靶向调控EIF4E的机制。方法:体外实验建立NB4细胞诱导分化模型,应用q-PCR及Western Blot技术检测TRIM22与EIF4E的基因与蛋白表达的变化,并通过电穿孔转染技术敲低或过表达TRIM22后利用CCK-8和流式细胞术检测其对细胞功能的影响,及对EIF4E蛋白表达水平的影响,最后利用CO-IP验证TRIM22与EIF4E的相互作用。结果:ATRA诱导NB4细胞后,TRIM22基因及蛋白表达水平逐渐升高,EIF4E反之(P<0.01)。过表达TRIM22后,流式检测ATRA作用后细胞表面CD11b表达比对照组增高(t=9.54,P<0.01),过表达同时敲低TRIM22后,流式检测ATRA作用后细胞表面CD11b表达比过表达组降低(t=8.187,P<0.01)。同时,过表达TRIM22基因水平后,EIF4E蛋白水平会反向变化(t=8.36,P<0.05)。CO-IP实验验证TRIM22通过结合EIF4E而作用。结论:TRIM22在NB4细胞粒系定向分化过程中促进细胞分化,并且可通过靶向结合EIF4E抑制其表达而发挥重要作用。