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激动大麻素Ⅱ型受体(CB2R)能够降低神经炎性反应，从而改善阿尔茨海默病(AD)的症状，其机制同时涉及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)信号通路的激活.本研究中，我们探讨了β-石竹烯对阿尔茨海默病转基因APP/PS1 模型小鼠的治疗作用，并分析其机制是否涉及CB2R和PPARγ通路.结果表明，口服给药β-石竹烯，能够显著改善APP/PS1小鼠的认知功能，降低海马和大脑皮层β-淀粉样蛋白的沉积，减少星形胶质细胞的增生和小胶质细胞的激活，降低COX-2 和促炎因子TNF-α和IL-1β的表达.CB2R拮抗剂(AM630)或PPARγ 拮抗剂(GW9662)显著逆转了β-石竹烯对APP/PS1 小鼠的保护作用.以上结果表明，β-石竹烯能降低炎症反应从而改善AD 模型小鼠的学习记忆能力，其机制涉及CB2R 的激动和PPARγ 信号通路的激活.