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胃癌是常见且病死率最高的恶性肿瘤之一。在我国,每年约有40万例新发胃癌,进展期胃癌发病率占胃癌的60%～80%。现有治疗手段处理后,胃癌患者5年期生存率仅20%,胃癌严重威胁着人类的身心健康。阿帕替尼是一个可以特异性结合血管内皮生长因子受体2 (VEGFR-2)的小分子酪氨酸激酶抑制剂,其在胃癌临床上的疗效已经得到证实,但是相关作用机制尚未完全明确。本研究旨在探讨阿帕替尼对胃癌细胞增殖的抑制作用及其相关的作用机制。我们采用CCK-8法检测不同浓度及不同作用时间的阿帕替尼对胃癌细胞株SGC7901和MKN45的生长抑制作用。将不同浓度的阿帕替尼分别作用于胃癌细胞株SGC7901和MKN45,并于药物作用24h,48h,72h后用酶标仪测定其细胞活性;运用Transwell技术来检测阿帕替尼对胃癌细胞株SGC7901和MKN45侵袭和迁移能力的影响;Western blotting技术检测阿帕替尼对细胞凋亡,周期及其自噬相关蛋白表达的影响;q-PCR技术检测阿帕替尼对细胞周期相关基因表达的影响;采用流式细胞仪术(Annexin-V/PI双染法和PI法)测定阿帕替尼对胃癌细胞株SGC7901和MKN45周期和凋亡的影响;同时用JC-1试剂盒检测阿帕替尼对胃癌细胞株SGC7901和MKN45早期凋亡的影响。结果表明阿帕替尼对胃癌细胞株SGC7901和MKN45的生长有显著的抑制作用,且存在时间和剂量依赖关系;Transwell结果表明阿帕替尼可以抑制胃癌细胞株SGC7901和MKN45的侵袭和迁移能力;Western Blotting和q-PCR结果表明,阿帕替尼可以诱导凋亡,自噬相关蛋白的表达,抑制细胞周期相关蛋白及其基因的表达。流式及其JC-1检测细胞凋亡结果表明,与对照组相比,阿帕替尼可以促进细胞凋亡;流式检测细胞周期结果表明阿帕替尼使胃癌细胞株SGC7901和MKN45周期阻滞于G1期。本研究显示:阿帕替尼可将胃癌细胞株周期阻滞于G1期,并诱导细胞凋亡,自噬,从而达到抑制胃癌细胞株SGC7901和MKN45增殖、侵袭和转移的目的。