目的：本课题组前期研究已经表明Smad1/5蛋白在牙髓干细胞向成牙本质细胞样细胞分化中起作用,由于多种信号参与牙髓干细胞的分化,非Smad信号通路是否也参与牙髓干细胞向成牙本质细胞样细胞分化尚不清楚。本研究探讨p38 MAPK信号通路在BMP-2诱导牙髓干细胞向成牙本质细胞样细胞分化中的作用。方法：体外培养人牙髓干细胞,BMP-2诱导牙髓干细胞；间接免疫荧光法、酶动力学法、von Kossa染色、半定量逆转录聚合酶链反应及Western blot分别检测p38的核转位、碱性磷酸酶(ALP)活性、钙化结节的形成、以及矿化分子标志的mRNA和蛋白水平的表达情况。结果：BMP-2呈剂量以及时间依赖性诱导磷酸化的p38蛋白水平增加。 P38的抑制剂SB203580显著抑制碱性磷酸酶活性以及成牙本质样细胞的分化,此外,SB203580也降低了矿化结节的形成。结论：p38 MAPK也在BMP-2诱导牙髓干细胞向成牙本质细胞样细胞分化中起重要作用。