【摘 要】
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证据显示，高血压引起的血管损伤伴随炎症过程，因此炎症在高血压和其并发征的病理生理学中有着不可忽视的作用。炎症的病理过程复杂，当组织受到病理刺激时一般都伴有炎症出现。炎症还能恢复或修复组织的完整性，但是如果这种修复不适当，炎症则会产生持续的组织损伤。血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，AngⅡ)是一强效缩血管肽，也是RASS的主要效应物。它在引起血压升高的同时还能引起血管重构和血管内皮功能的异
【机 构】
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天津医科大学 病理生理学教研室，药理学教研室
【出 处】
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2010年第六届海河之滨心脏病学会议
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证据显示，高血压引起的血管损伤伴随炎症过程，因此炎症在高血压和其并发征的病理生理学中有着不可忽视的作用。炎症的病理过程复杂，当组织受到病理刺激时一般都伴有炎症出现。炎症还能恢复或修复组织的完整性，但是如果这种修复不适当，炎症则会产生持续的组织损伤。血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，AngⅡ)是一强效缩血管肽，也是RASS的主要效应物。它在引起血压升高的同时还能引起血管重构和血管内皮功能的异常。但是AngⅡ对血管的损伤不仅限于血流动力学作用，AngⅡ独立于血压的血管损伤作用至少部分是其促炎作用所致。本文对近年关于高血压中的血管性炎症的病理生理学，特别是AngⅡ在其中的作用及临床意义进行讨论。
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