【摘 要】
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目的:通过观察哮喘大鼠ERK信号转导通路诱导因子PDGF,信号通路RAS、MEK1、ERK1、P-ERK1、C-FOS等相关蛋白,气道重塑相关指标基质金属蛋白酶MMP-9和基质金属蛋白酶抑制剂TIMP-1的表达及平喘宁的干预作用,探讨平喘宁延缓寒性哮喘大鼠气道重塑的效应机制.方法:雄性SPF大鼠140只,随机分为正常组、模型组、地塞米松组、桂龙咳喘宁组以及平喘宁高、中、低剂量组.以卵蛋白致敏及寒冷
【机 构】
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安徽中医药大学,安徽合肥230038
【出 处】
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中华中医药学会第十六次中医方剂学术年会
论文部分内容阅读
目的:通过观察哮喘大鼠ERK信号转导通路诱导因子PDGF,信号通路RAS、MEK1、ERK1、P-ERK1、C-FOS等相关蛋白,气道重塑相关指标基质金属蛋白酶MMP-9和基质金属蛋白酶抑制剂TIMP-1的表达及平喘宁的干预作用,探讨平喘宁延缓寒性哮喘大鼠气道重塑的效应机制.
方法:雄性SPF大鼠140只,随机分为正常组、模型组、地塞米松组、桂龙咳喘宁组以及平喘宁高、中、低剂量组.以卵蛋白致敏及寒冷刺激复制大鼠哮喘模型,造模21d后,各治疗组开始给药,正常组、模型组每天给予等量生理盐水灌胃.4w后取出肺组织,采用HE染色观察肺组织病理形态学变化;采用免疫组化法测肺组织中TIMP-1,MMP-9的表达;采用west-blotting法检测大鼠肺组织PDGF,Ras,MEK1,P-ERK1,ERK1,C-FOS的蛋白表达.
结果:通过HE染色后可以发现,与正常组相比,模型组有明显气道重塑现象;与模型组相比,各治疗组气道重塑均得到适当缓解.通过免疫组化法发现与正常组相比,其余各组MMP9、TIMP-1的表达均有所增高,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);而与模型组相比,平喘宁各治疗组MMP-9、TIMP-1表达均有一定下降(P＜0.01,P＜0.05),尤其是乎喘宁高剂量组下降最为明显.通过Western Blot法检测发现,与正常组相比其余各组PDGF以及RAS、MEK1、P-ERK1、ERK1、C-FOS等相关蛋白的表达均有增高(P＜0.01,P＜0.05);而与模型组相比,除平喘宁小剂量组在下调P-ERK1、ERK1两个指标的表达上效果不明显外,其余各治疗组PDGF以及RAS、MEK1、P-ERK1、ERK1、C-FOS等相关蛋白的表达均有适当下降(P＜0.01,P＜0.05).
结论:平喘宁可通过调节ERK信号通路,明显减轻哮喘大鼠气道炎症反应,延缓气道重塑.
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