【摘 要】
：
目的 探讨p42/p44丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在高糖诱导的人视网膜色素上皮(hRPE)细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达中的作用.方法 采用hRPE细胞株,将细胞分为正常对照组(5.6 mmol/L葡萄糖)、高糖对照组(15、20、30 mmol/L葡萄糖)、PD98059处理组(20 μmol/L p42/p44MAPK特异性阻断剂PD98059处理RPE细胞).应用逆转录
【出 处】
：
中国眼底病论坛暨第十五届全国眼底病学术会议
论文部分内容阅读
目的 探讨p42/p44丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在高糖诱导的人视网膜色素上皮(hRPE)细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达中的作用.方法 采用hRPE细胞株,将细胞分为正常对照组(5.6 mmol/L葡萄糖)、高糖对照组(15、20、30 mmol/L葡萄糖)、PD98059处理组(20 μmol/L p42/p44MAPK特异性阻断剂PD98059处理RPE细胞).应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测VEGF及PEDF mRNA的表达.应用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)技术检测细胞上清液中VEGF蛋白的表达.
其他文献
目的 观察玻璃体腔抗血管内皮生长因子(VEGF)单克隆抗体ranibizumab注射联合532 nm黄斑阈下激光或传统黄斑激光治疗黄斑水肿的形态变化.使用光相干断层扫描(OCT)和眼底自发荧光(AF)评估外层视网膜和视网膜色素上皮改变的特征.
目的 观察施普善(通用名:脑蛋白水解物注射液)治疗黄斑囊样水肿(ME)的疗效.方法 随机平行对照,对2008年3月1日至2010年3月1日来我院就诊的经眼底检查及荧光素眼底血管造影(FFA)、光相干断层扫描(OCT)检查确诊为黄斑囊样水肿(CME)的440例640只眼患者,被随机分为两组:治疗组,21 9例338只眼,予施普善注射液30 ml稀释于250 ml等渗盐水中作静脉滴注(慢滴),每日1次
患者女,58岁.因双眼视物不清27d就诊于眼科.患者于27 d前因腹部疼痛在当地医院,误将硫酸阿托品10 mg肌注,随后出现面红,头晕,头痛,继而出现昏迷,急至急诊科,予新斯的明及安定注射,及静脉输生理盐水灌注疗法,10h后逐渐清醒,清醒后诉视物不清,当时诊为药物性散瞳,未予特殊处理.
家族性渗出性玻璃体视网膜病变(FVER)是一种常染色体显性遗传性眼病,主要表现为视网膜周边部血管发育异常,玻璃体混浊,甚者出现新生血管或牵拉性视网膜脱离.我们发现2例4只眼患者,为母女.母亲35岁,女儿11岁.均为双眼发病.主要症状为眼前黑影飘动和视力下降,屈光状态检查发现近视2只眼,弱视2只眼.
患者男,34岁.因左眼视物模糊1个月就诊.患者个人史、家族史无特殊.眼科检查:视力:右眼裸眼0.5,-4.50 DS/-0.75 DC矫正至1.0:左眼裸眼0.4,-2.75 DS/-0.50 DC矫正至0.5.双眼眼前节无异常.
例1 患者女,53岁.因左眼渐进性视力下降3个月,加重1个月于201 1年7月11日入院.右眼视力1.0,左眼0.06,不能矫正.右眼眼压16.3 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左眼15.8 mm Hg.左眼角膜透明,上方虹膜膨隆与角膜内皮接触,色素脱失,呈瓷白色,表面可见新生血管,房水清,瞳孔圆,直径约3 mm,直接及间接光反应存在,散瞳后上方瞳孔缘可见肿物边缘,晶状体向后下
患者女,20岁.因左眼视蒙3d于2012年3月10日到昆明爱尔眼科医院就诊.视力:右眼0.1,左眼数指/20cm,Cod: 1.0,左眼矫正视力无提高,双眼前段(-),左眼玻璃体轻混,左眼视盘边办清楚,颜色正常,动静脉之比(A:V)=2:3,视网膜水肿,散在软性渗出灶及点状出血灶,黄斑区水肿.
患者女,48岁.主因"左眼视力下降伴视物变形3个月余"来院.患者3个月余前无明显诱因下觉左眼视力下降,伴视物变形,至当地医院就诊,诊断为"左眼黄斑病变",给予眼药水点眼,具体不详,未见好转.后行MRI等检查,考虑眼内肿瘤,性质未确定.既往:否全身疾病史,否家族遗传疾病史.
患者女,45岁.因右眼视力下降2个月余伴视物不见2d,于2008年6月19日收治入院.追问病史患者无任何不良嗜好.平日素食.专科检查:视力:右眼无光感;左眼1.0.右眼呈外斜位,外斜约25度.运动无妨,眼突度:右眼15.5mm,左眼12.5mm.
患者男,30岁.于201 2年11月27日就诊于我院,主诉:双眼渐进性视物模糊4月.现病史:4月前无明显诱因自觉双眼视物模糊,无眼球转动疼,无眼红,眼疼,无恶心,呕吐等症状,就诊于我院,门诊以"左眼视网膜静脉阻塞"收入院.入院检查:视力:右眼0.06,左眼0.04,视光检查右眼0.06+2.0 DS矫正至0.16.