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本文为了探讨prohibitin(PHB)基因与体外培养的缺氧性肾小管上皮细胞(RTEC)氧化损伤的关系及分子机制，构建pLP1-PHB1+、pLP1-PHB2+、pLP1-PHB1-、pLP1-PHB2-、阴性对照pLP1-eGFP病毒载体.因基因干扰实验需要而设立7个实验组:正常组、缺氧处理组(模型组)、PHB1+组、PHB2+组、PHB1-组、PHB2-组、阴性对照组.PHB1+组、PHB2+组、PHB1-组、PHB2-组、阴性对照组RTEC于添加基因干扰试剂48h与后行缺氧处理.通过实验得出在体外培养的缺氧性RTEC损伤中，PHB1和PHB2表达显著降低参与了氧化损伤过程。上调PHB1和PHB2的表达具有抗氧化损伤的作用，其分子机制可能与PHB1和PHB2减少ROS, MDA等的产生，下调TGF-β1和ECM表达有关。