通心络通过MEK/ERK通路诱导自噬保护人心脏微血管内皮细胞的缺氧/再复氧损伤

来源 :第十三届国际络病学大会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:oldfly2005
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  与心肌细胞不同,对于心脏微血管内皮细胞(CMEC)在缺血/再灌注(I/R)损伤过程中的白噬现象,研究尚不全面。研究显示通心络(TXL)——一种传统中药——具有血管保护作用。我们的目的旨在阐明白噬现象在经受缺血/再灌注损伤的心脏微血管内皮细胞中的作用,以及通心络的调控机制。将心脏微血管内皮细胞暴露在不同的处理30分钟,再各给予缺氧/再复氧处理2小时。研究结果显示缺氧/再复氧显著诱导出了白噬现象,表现为单丹磺酰戊二胺阳性的心脏微血管内皮细胞数目增多,白噬小体形成增加,以及轻链3的Ⅱ型/Ⅰ型比例更高,但是不表现为Beclin-l的表达。使用3-甲基腺嘌呤对白噬进行抑制可以促进凋亡,但是雷帕霉素诱导的白噬是抗凋亡性的。
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