【摘 要】
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<正>目的高血压病是一种持续损害心血管、肾脏等重要脏器的慢性病,与肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)活性表达异常密切相关。作为RAA系统新成员,血管紧张素转换酶2(ACE2)可将
【机 构】
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上海交通大学医学院附属瑞金医院医学基因组学国家重点实验室; 广东省医学科学院广东省人民医院医学研究中心;
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<正>目的高血压病是一种持续损害心血管、肾脏等重要脏器的慢性病,与肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)活性表达异常密切相关。作为RAA系统新成员,血管紧张素转换酶2(ACE2)可将血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水解为Ang(1-7),但其在高血压肾损害进程中的调控作用及其机制如何,目前尚未完全阐明。本研究旨在探讨ACE2对高血压肾脏结缔组织生长因子(CTGF)-MAPK信号及胶原表达的影响。方法采用9-10周龄ACE2基因敲除小鼠(ACE2KO;Ace2-/y)及正常C57/B6小鼠(WT,Ace2+/y)作为研究对象。WT小鼠经AngⅡ微泵(1.5 mg/kg/d)诱导为高血压模型小鼠。高血压小鼠每天分别给予重组ACE2(2mg/kg)或
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