抑制自噬增加脑死亡状态下肝细胞损伤

来源 :第十届中国医师协会外科医师年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:ksh0323
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目的:探讨凋亡和自噬在脑死亡状态下肝损伤的作用. 方法:40只SD大鼠随机分为4组:脑死亡组:采用缓慢间歇颅内加压法诱导脑死亡,并且维持脑死亡状态6小时;假手术组:进行颅内置管,但是不进行脑死亡的诱导;脑死亡加3-MA组:诱导脑死亡前1小时腹腔注射3-MA,维持脑死亡状态6小时;脑死亡加DMSO组:诱导脑死亡前1小时腹腔注射DMSO,维持脑死亡状态6小时.造模完成后,取静脉血及肝脏标本。aPCR检测Caspase-3,Beclin-1mRNA的表达;Western blot检测LC3A/B, Beclin-1及Caspase-3蛋白的表达;免疫组化检测Caspase-3及Beclin-1在肝组织中分布和表达;TUNEL法检测肝细胞的凋亡。 结果:与Sham组相比,BD组中凋亡相关基因Caspase-3表达上升,肝细胞凋亡增加;自噬相关基因B eclin-1及LC3A/B表达上调,具有统计学学差异;与DMSO组相比,BD组凋亡相关基因及自噬相关基因没有显著的统计学差异;与DMSO组相比,3-MA组中Beclin-1及LC3A/B表达下调,凋亡相关基因Caspase-3表达增加,并且肝细胞凋亡增加。 结论:凋亡介导脑死亡状态下的肝细胞损伤,自噬能显著减轻脑死亡状态下的肝细胞损伤。
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