目的:观察缺氧和牛磺酸干预下大鼠视网膜结构和功能的变化,探讨牛磺酸对视网膜缺氧损伤的保护作用,旨在进一步认识牛磺酸与视觉功能的关系。方法:以低压舱模拟5500m高原条件,成年SD大鼠经2．4％牛磺酸营养干预后入舱缺氧,分别在24、48、72h后出舱取眼球。HE染色后光镜观察视网膜层状结构,观察视网膜外核层(ONL)、内核层(工NL)、内网状层(IPL)、节细胞层(GCL)及神经纤维层(NFL)结构及厚度的变化。酶组织化学法检测琥珀酸脱氢酶(SDH)和乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化,图像分析系统进行定量分析。透射电镜技术观察视网膜Muller细胞的超微结构。结果:缺氧使INL、IPL和GCL受损,IPL发生肿胀, 结构松散,厚度变厚;GCL节细胞少;NFL神经纤维分散,明显变薄。缺氧后的Muller 细胞肿胀,核膜崩解,胞浆出现大量空泡,线粒体嵴减少甚至消失,添加牛磺酸损伤减轻。SDH活性部位染色为蓝紫色,视网膜中染色的阳性部位主要出现在杆锥层内节(RIS)、OPL、IPL和GCL,LDH活性强时染色显蓝色,弱时显红色,阳性染色部位出现在视网膜的RIS、OPL、IPL、GCL和INFL,缺氧导致SDH与LDH活性显著下降(P<0．05),牛磺酸能上调其活性(P<0．05)。结论:缺氧引起视网膜内层结构发生改变,牛磺酸处理能减轻视网膜的结构损伤,牛磺酸能显著提高缺氧所致的 SDH、LDH的活性下降,从代谢角度调节视网膜的功能,其作用与视网膜Muller细胞的功能和结构维持相关。