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目的：探讨健脾益肾、化瘀泄浊法对5/6(ablation /infarction,A/I)肾衰大鼠残肾组织中PI3K/AKT、NF-κB 蛋白表达及肾内氧耗的影响及其作用机制.方法：制备5/6(A/I) 肾切除慢性肾衰大鼠模型,随机设假手术组(A 组),模型组(B 组),西药组(氯沙坦钾联合福辛普利钠)(C 组),中药组(肾衰II 号方)(D 组),各14 只.给药60 天后,测定大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(Bun)、血红蛋白(Hb)、计算内生肌酐清除率(Ccr),观察残肾组织病理形态学变化,术后12 周检测肾动脉和肾静脉血气,计算残余肾内氧耗量( QO2 /TNa),12 周末处死大鼠取残肾组织切片行HE 染色观察肾脏病理变化,Western 印迹法检测肾脏皮质和髓质PI3K/AKT、NF-κB 蛋白的表达.结果：与5/6A/I 组比较,(1)肾衰II 号方能显著降低5/6(A/I)肾切除慢性肾衰大鼠的Scr、Bun 水平(P＜0.01),优于C 组(P＜0.05)；显著提高Ccr 水平(P＜0.01),优于C 组(P＜0.05)；显著提高Hb 水平(P＜0.01).(2)肾衰II 号方能增加肾血流量(RBF)(P＜0.05,),升高左肾静脉压(RVpO2)(P＜0.01)、减轻肾内氧耗(QO2/TNa)(P＜0.01).(3)肾衰II 号方能减轻残肾组织的病理改变,纤维化、炎性细胞浸润、蛋白管型均有不同程度减轻,优于模型组.(4)肾衰II 号方显著下调残肾组织磷酸化Akt水平、磷酸化NF-KB p65 、NF-κB p65 表达水平(P＜0.01).结论：健脾益肾、化瘀泄浊法能够改善慢性肾衰模型大鼠的肾功能,增加肾血流量,减轻肾内氧耗,下调残肾组织PI3K/AKT、NF-κB 信号表达,改善肾组织纤维化,其作用机制可能是通过影响肾内氧耗、改善肾内缺氧微环境,达到拮抗肾间质纤维化,延缓慢性肾脏病进展的作用.