CHFR基因CpG岛甲基化状态对食管癌Eca109细胞增殖凋亡的研究

来源 :山东省第十一次胸心血管外科学学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:xyz880330
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  目的:研究CHFR基因启动子甲基化状态与食管癌Eca 109细胞增殖凋亡的关系。方法:分别用不同浓度5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-CdR)处理食管癌Eca109细胞,用MSP法检测CHRF基因CpG岛的甲基化状态,RT-PCR检测CHFR mRNA的表达情况,MTT法及流式细胞仪检测不同浓度5-Aza-CdR处理对Eca109细胞增殖及凋亡的影响。结果:食管癌Eca 109细胞CHFRCpG岛处于高甲基化状态,通过用不同浓度5-Aza-CdR处理食管癌Eca109细胞后CpG岛高甲基化状态可以发生部分去甲基化。RT-PCR检测发现Eca109细胞CHFRmRNA无表达,分别用2μmol/L,5μmol/L,10μmol/L的5-Aza-CdR处理后出现表达,相对表达量分别为:0.174±0.010,0.221±0.013,0.356±0.014,差异有统计学意义(P<0.05)。MTT法检测不同浓度5-Aza-CdR处理Eca109细胞可抑制增殖,差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞仪检测未处理及分别用2μmol/L,5μmol/L,10μmol/L的5-Aza-CdR处理后Eca109细胞的凋亡率分别为:1.83±0.41%,7.46±1.5%,16.2±1.6%,25.3±2.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:食管癌Eca109细胞经5-Aza-CdR处理后,CHFR基因CpG岛发生部分去甲基化,出现CHFR mRNA表达,并抑制细胞增殖促进细胞凋亡。
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