尾加压素II是最早从硬骨鱼尾部神经内分泌系统中提取出来的多肽，随后，两栖类及哺乳类动物大脑中也发现UII，其起生物学效应的羧基末端是环形六肽结构，在从鱼到人的物种中呈高度，U-II受体为G蛋白藕联受体GPR-14，它是岂今为止所发现的最强效血管收缩活性肽。U-II收缩血管效应与多条细胞信号转导通路相关，例如已有的研究结果表明U-II收缩血管作用与激活Ca离子通道，Rho激酶，蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)，酪氨酸激酶及磷酯酶C通路相关，另外研究表明U-II还通过c-Src/PKC/MAPK细胞信号转导途径调节血管平滑肌细胞的增生。它还可以通过激活PKC与MAPK增加细胞内钙离子浓度。可见U-II的生物学效应与PKC通路密切相关，在先前研究中，已经证实U-II是大鼠离体肺主动脉的有效收缩剂，并且其收缩作用可被MAPK阻断剂PD98059所阻断。形成肺动脉高压后，肺主动脉对U-II的收缩反应增强。因此，研究U-II收缩肺动脉效应与PKC通路的关系，对于阐明U-II对肺动脉的作用机制以及在肺动脉高压形成与发展等病理过程中所起的作用有着重要意义。基于此，研究了大鼠尾加压亚素Ⅱ收缩大鼠肺主动脉与蛋白激酶C 通路的相关性。