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目的：探讨ACE和AT1R基因多态性与Ⅱ型糖尿病肾病的相互关系，从分子水平揭示发病机制。
方法：应用多聚酶链反应(PCR)结合限制性酶切技术，检测40例正常人和60例2型糖尿病患者ACE、AT1R的基因型和等位基因频率。
结果：①DM组与DN组间的AT1R基因型构成和等位基因频率均无显著性差异(x2=0.017，P>0.05；x2=0.012，P>0.05)。DM组与DN组分别与对照组相比AT1R基因型构成均有显著性差异(x2=8.40，P<0.01；x2=7.06，P<0.01)；等位基因频率也均有显著性差异(x2=7.14，P<0.01；x2=6.11，P<0.05)：②DM组、DN组与对照组三组之间ACE基因型构成、等位基因频率均无显著性差异(P>0.05)。③糖尿病肾病患者每分钟尿白蛋白排泄率与ACE和AT1R基因多态性均无明显相关性(P>0.05)。
结论：ACE基因的DD基因型和D等位基因不是2型糖尿病及糖尿病肾病发生的危险因子；AT1R基因的C等位基因是2型糖尿病及糖尿病肾病发生的危险因子：D和C等位基因不是糖尿病肾病患者出现蛋白尿的危险因素。