癌症恶病质发生机制与治疗的多次实验研究结果

来源 :中国抗癌协会临床肿瘤学协作中心第五届学术年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:xuyixinsiboy
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目的: 总结多次癌症恶病质发生机制与治疗实验研究的结果,简介研究过程,提示细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6与癌症恶病质的发生密切相关,成为显著的诱导介质,也介绍了实验评估的数种治疗癌症恶病质药物的疗效. 方法: 近交系T739小鼠接种LA795肺腺癌,建立小鼠癌症恶病质模型.第14天开始治疗,分别腹腔注射肿瘤坏死因子抗体、苯丙酸诺龙、消炎痛、胰岛素、康莱特、高聚金葡素及口饲甲地孕酮混悬液.对小鼠的体重、摄食、饮水进行动态观察,并注意生存时间.也测定荷瘤前后不同时期小鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6的水平及血总蛋白、甘油三酯和血糖的含量. 结果: (1)癌症恶病质小鼠的体重、摄食量均显著低于非荷瘤组.(2)恶病质小鼠的血清TNF-α、IL-1、IL-6水平显著高于非荷瘤组,且随恶病质进展,这些细胞因子水平地逐渐上升;与此相反,恶病质小鼠的血总蛋白、甘油三酯和血糖水平随病程进展呈进行性降低.(3)经肿瘤坏死因子抗体、苯丙酸诺龙、消炎痛、胰岛素、康莱特、高聚金葡素及甲地孕酮治疗后的癌症恶病质小鼠体重、摄食量均显著高于生理盐水对照组.(4)治疗组的TNF-α、IL-1、IL-6水平均显著低于生理盐水对照组;治疗组的血总蛋白、甘油三酯和血糖水平显著高于生理盐水对照组.(5)治疗组动物的生存时间显著长于生理盐水对照组. 结论:细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6与癌症恶病质的发生显著相关,上述治疗药物能在一定程度上缓减恶病质发展,延长荷瘤小鼠的生存.
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