心力衰竭是多种病因引起心肌损害的最终结果。急性冠脉综合征、冠状动脉粥样硬化和高血压是导致心力衰竭的主要原因。高血压引起的心脏血液动力负担过重是心力衰竭的一个重要原因。自噬是一个高度保守的由溶酶体介导的细胞内蛋白质和细胞器再循环的细胞机制。在自噬的过程中，要被降解的蛋白或细胞器将被转运进双层囊泡—自噬体中。通过这些过程，自噬能通过提供酶解物维持细胞中间代谢以及清除细胞内有毒或者受损的细胞或者细胞器来提高细胞在营养缺乏下的生存能力。自噬能被细胞内缺氧、饥饿、细胞内压力、应激等诱导。但近年来，不受控制的自噬在多种疾病的发生发展过程中的作用开始受到重视。本研究表明，心力衰竭大鼠在心功能下降的同时心肌组织自噬相关蛋白Beclin-1,Cathepsin D表达较对照组显著增加，但在使用自噬特异性抑制剂3MA后，心力衰竭大鼠的心功能得到明显改善且自噬相关蛋白Beclin-1,Cathepsin D显著降低，这结果提示自噬在心力衰竭的发病过程中发挥着重要作用，采用自噬抑制剂可减轻心力衰竭心肌细胞自噬并改善心功能。因此，自噬可能成为心力衰竭治疗的潜在靶点，调节心力衰竭心肌细胞自噬是心力衰竭治疗的新策略。调节心力衰竭时失控的心肌细胞自噬，可减轻心肌细胞因自噬导致的心肌细胞死亡，这将有助于心力衰竭的治疗。目前，对于心肌压力负荷过重导致心肌细胞自噬的相关机制尚未阐明，有待进一步研究。寻找一种能应用于临床具有调节心肌细胞自噬的药物将可能有助于心力衰竭的治疗。