目的探讨SOCS1/SOCS3甲基化改变在儿童急性免疫性血小板减少性紫癜（ITP）Th17/Treg细胞失衡中的作用。方法急性ITP患儿30例,健康同年龄对照组30例。酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆IL-6蛋白水平;荧光定量PCR检测CD4⁺T细胞RORyt、FOXP3、SOCS1、SOCS3 mRNA表达;流式细胞术检测外周血CD4⁺CD25⁺FOXP3⁺T细胞、CD4⁺IL-17A⁺T细胞比例及CD4⁺T细胞磷酸化STAT3（pSTAT3）蛋白平均荧光强度（MFI）;甲基化特异性定量PCR检测CD4⁺T细胞SOCS1基因外显子2、SOCS3基因5⁺端非翻译区（5’-UTR）3个可能的STAT3结合位点CpG岛甲基化水平。结果 1.与健康对照组比较,急性ITP患儿CD4⁺IL-17A⁺T细胞比例及RORyt mRNA表达水平显著上调（P<0.05）,CD4⁺CD25⁺FOXP3⁺T细胞比例及FOXP3 mRNA表达明显降低（P<0.05）,Th17/Treg比值明显升高（P<0.05）;2.与健康对照组比较,急性ITP患儿IL-6表达水平显著上调（P<0.05）,且pSTAT3 MFI值亦明显增高（P<0.05）;3.与健康对照组比较,急性ITP患儿CD4⁺T细胞SOCS1和SOCS3 mRNA水平显著增加（P<0.05）,与其Th17/Treg比值呈负相关关系（P<0.05）;健康对照组SOCS1基因外显子2、SOCS3基因5’-UTR区第3个STAT3结合位点的CpG岛完全去甲基化,急性ITP患儿呈低甲基化状态（P<0.05）,其去甲基化水平与表达呈正相关关系（P<0.05）。各组SOCS3基因5’-UTR区第1、2个STAT3结合位点CpG岛均处于完全去甲基化状态（P>0.05）。结论 SOCS1和SOCS3基因低甲基化所致IL-6/STAT3信号异常活化可能是急性ITP Th₁₇/Treg细胞失衡的因素之一。