【摘 要】
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目的观察逍遥丸对雄激素致无排卵大鼠(ASR)模型血浆及卵巢血管舒张因子一氧化氮(NO)、环磷酸鸟苷(cGMP),血管收缩因子内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ),卵巢血管生成因子(
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目的观察逍遥丸对雄激素致无排卵大鼠(ASR)模型血浆及卵巢血管舒张因子一氧化氮(NO)、环磷酸鸟苷(cGMP),血管收缩因子内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ),卵巢血管生成因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的影响,探讨疏肝法促进卵泡发育及排卵的作用机制。方法建立雄激素致无排卵大鼠模型,根据动情周期及治疗剂量分为正常动情前组、正常动情后组、模型组、逍遥丸高剂量动情前组、逍遥丸高剂量动情后组、逍遥丸低剂量动情前组、逍遥丸低剂量动情后组。采用放射免疫法测定大鼠血浆NO、cGMP、ET-1、ATⅡ含量;采用免疫组化法检测血管生成因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的表达。结果动情前期:与模型组比较,逍遥丸高、低剂量组大鼠血浆cGMP含量均升高(均P<0.01),血浆ET-1含量均降低(均P<0.01),低剂量组血浆NO含量明显升高(P<0.01);低剂量组卵巢组织ET-1含量降低(P<0.01),高剂量组卵巢组织Ang-Ⅱ含量降低(P<0.05);高、低剂量组卵巢组织VEGF、MVD的表达均升高(均P<0.01);动情后期:逍遥丸高、低剂量组大鼠血浆cGMP含量均升高(均P<0.01),血浆ET-1含量均降低(均P<0.01),低剂量组血浆NO含量明显升高(P<0.01);高、低剂量组卵巢组织ET-1、Ang-Ⅱ含量均降低(均P<0.01);高、低剂量组卵巢组织VEGF、MVD的表达均升高(均P<0.01);结论逍遥丸具有一定的调节无排卵大鼠模型血浆及卵巢血管舒-缩因子、血管生成因子,改善无排卵大鼠模型卵巢血液供应的作用,揭示其可能促进卵泡发育、成熟、排卵的作用机制。
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