SIRT1促进人血管内皮细胞氧化低密度脂蛋白的自噬性降解

来源 :中华医学会第十六次全国神经病学学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:panlihuang
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
目的:观察组蛋白脱乙酰酶sirtuinl (SIRT1)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)聚集的影响,并探讨该作用是否与其促进ox-LDL的自噬性降解有关.方法:1.运用Dil标记的ox-LDL (Dil-ox-LDL,30μ g/ml)处理HUVECs,并在SIRT1抑制剂尼克酰胺(NAM)和SIRT1激动剂白藜芦醇(Res)干预下,观察Dil-ox-LDL作用HUVECs 6小时后聚集量的变化.
其他文献
哺乳动物自噬调控的的经典途径是mTOR途径,可以通过mTOR的抑制剂雷帕霉素来诱导自噬.TOR激酶主要通过两个机制抑制自噬:TOR可作为信号传导级联,通过其下游因子调控转录和翻译;TOR可直接或间接作用于自噬相关蛋白,影响自噬体的形成.
会议
目的:采用异硫氰酸(FITC)荧光探针标记红细胞,探讨脑出血后不同时间血肿内有形成分"管涌现象"的分布特点.方法:采用预置管两次注射自体动脉血法制备的大鼠尾状核脑出血动物模型.
会议
目的:采用四甲基罗丹明(TAMRA)荧光探针标记的牛血清白蛋白(TAMRA-BSA),探讨脑出血后不同时间段血肿内无形成分"管涌现象"的分布特点.方法:采用预置管两次注射自体动脉血法制备的大鼠尾状核脑出血动物模型.取SD雄性大鼠40只,体重250±10 g,随机分为6个实验组、2个假手术对照组(1h组、3d组),每组5只.其中实验组共6组:1h组、6h组、24 h组、3d组、7d组和14 d组.
会议
目的:探讨低血糖后血糖升高速度过快可加重脑损伤的机制.方法:采用随机分组的方式将正常SD大鼠分为6组,正常组,假手术组以及4组实验组,4组实验组根据低血糖诱导后血糖升高速度的不同分为1.0~3.0mol/L组、3.0~6.0mmol/L组、6.0~9.0mmol/L和>9.0mmol/L组.
会议
目的:研究β淀粉样蛋白1-40和1-42 (Aβ 40和Aβ 42)对人神经母细胞瘤细胞(SHSY5Y)和人肝癌细胞(HepG2)胆固醇代谢的影响,探讨胆固醇代谢紊乱与AD发病机制的相关性.方法:人工合成的A β40和Aβ42用DMSO溶解成2 mg/ml母液,立即用培养基稀释使用或分装冻存(单体).
会议
目的:使用AT1受体阻滞剂氯沙坦和血管紧张素转移酶抑制剂卡托普利进行治疗性干预.以高血压大鼠的神经系统症状、体征,血浆肾素、Ang Ⅱ浓度,脑组织AT1为具体指标进行评估,观察血浆肾素-血管紧张素系统对寒潮触发脑卒中应激变化的相应表现.
会议
目的:尝试建立一种稳定的能模拟缺血缺氧中心区细胞损伤的糖氧剥夺模型,并探讨糖氧剥夺后星形胶质细胞损伤过程及死亡途径.方法:分别测物理糖氧剥夺组、化学糖氧剥夺组、混合糖氧剥夺组细胞培养液的氧分压、PH值,筛选稳定的能模拟缺血缺氧中心区细胞损伤的体外糖氧剥夺模型.
会议
目的:探索NB-3基因对于皮质脊髓束投射发育的作用.方法:使用NB-3基因敲除小鼠,通过神经示踪和免疫组化方法检测NB-3在发育时期小鼠皮质脊髓束的轴突和胞体的整体表达情况.通过示踪剂DiI对小鼠CST进行顺行标记,对比野生型与该转基因敲除小鼠中CST的投射与分布.
会议
免疫系统有精巧辨别"自我"与"非自我"的能力,而这种精准识别能力由抗原特异性T淋巴细胞协调组织.基因组的可塑性使得天真的CD4+T淋巴细胞或分化为调节性T细胞(Treg细胞),以主动阻止自身免疫性自我破坏,或分化为效应T细胞(Teff细胞),以协调对同源目标的进攻.这种可塑性的一个例子是我们最近的采用体外培养技术的发现:白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,简称LI
会议
目的:探索经典Wnt/β-catenin通路对大鼠MSCs在体外分化为神经元和胆碱能神经元的调节作用.方法:取大鼠股骨和胫骨的骨髓,利用差速贴壁法分离、扩增及纯化MSCs,形态学观察和流式细胞学检测细胞表型CD11b、CD34、CD45、CD29、CD44,并绘制生长曲线.
会议