【摘 要】
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目的 探究远志寡糖酯A(tenuifoliside A)对大鼠胶质瘤细胞(C6细胞)的神经营养作用及可能机制.方法 远志寡糖酯A 60,30,10,6,3和0.6 μmol·L-1处理C6细胞24h,MTF法检测检
【机 构】
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河北北方学院药学系,河北张家口 075000
【出 处】
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第十五届中国神经精神药理学学术会议
论文部分内容阅读
目的 探究远志寡糖酯A(tenuifoliside A)对大鼠胶质瘤细胞(C6细胞)的神经营养作用及可能机制.方法 远志寡糖酯A 60,30,10,6,3和0.6 μmol·L-1处理C6细胞24h,MTF法检测检测细胞存活率；远志寡糖酯A 10 μno1·L-1处理C6细胞0,5,10,15,30,45,60,120 min,Western blotting测定C6细胞中p-ERK,ERK,BDNF的表达水平；选取各有效剂量分别处理C6细胞24h,蛋白免疫印记法测定C6细胞中BDNF的表达水平；用ERK1/2特异性拮抗剂U0126 10μmol·L-1预处理C6细胞30 min,再用远志寡糖酯A 10 μmol·L-1处理15 rmin,Western blotting检测p-ERK,ERK,BDNF的表达水平.结果 与正常组细胞相比,30,10,6和3 μmol·L-1剂量能促进C6细胞增殖,60 μmo1·L-1剂量对C6细胞有抑制作用,远志寡糖酯A0.6μmol·L-1剂量对细胞增殖作用不明显；远志寡糖酯A诱导C6细胞中ERK1/2磷酸化具有时效性,在5 min起效,15 min时ERK1/2磷酸化水平达到最高峰,1h后回落；不同浓度的远志寡糖酯A促C6细胞内BDNF表达呈剂量依赖性；和溶剂组相比,ERK1/2拮抗剂处理组的p-ERK,ERK,BDNF的表达水平显著降低.结论 远志寡糖酯A对大鼠胶质瘤细胞有促增殖作用,其机制可能与激活MAPK/ERK通路,磷酸化ERK1/2,进而促进CREB磷酸化,最终促进BDNF表达有关.
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