【摘 要】
：
背景 研究NF-κB 抑制剂倍半萜内酯是否通过缓解炎症小体及NF-κB,进而缓解糖尿病肾病进展.方法 回顾分析37 例病理确定为糖尿病肾病的患者资料,其中7 例病理显示仅有肾小球肥大,定为DN1 组,其余患者定为DN2 组.以病理确定为微小病变(MCD)和膜性肾病(MN)的患者各10例及15 例作为对照.用免疫组化的方法验证CD68、NF-κB 及炎症小体NLRP3 通路.同时利用42只8 周龄的
【机 构】
：
中国医学科学院北京协和医院肾脏内科 100730
【出 处】
：
中华医学会肾脏病学分会2014年学术年会
论文部分内容阅读
背景 研究NF-κB 抑制剂倍半萜内酯是否通过缓解炎症小体及NF-κB,进而缓解糖尿病肾病进展.方法 回顾分析37 例病理确定为糖尿病肾病的患者资料,其中7 例病理显示仅有肾小球肥大,定为DN1 组,其余患者定为DN2 组.以病理确定为微小病变(MCD)和膜性肾病(MN)的患者各10例及15 例作为对照.用免疫组化的方法验证CD68、NF-κB 及炎症小体NLRP3 通路.同时利用42只8 周龄的db/db 小鼠和db/m 小鼠被分作3 组:1) db/m+盐水(NS)、2) db/db+NS 和3) db/db+倍半萜内酯(PTN).分别在治疗第0 周、4 周、8 周处死,分别使用Rt-PCR、WB、IHC、ELISA 方法验证TRAF6—IκB—NF-κB 和NLRP3—Caspase-1—IL-1 通路.
其他文献
Background and Object Podocytes play a vital role in glomerular filtration barrier to prevent proteinuria.Podocyte injury is an essential preclude for glomerulosclerosis.Podocyte injury is largely acc
目的 糖尿病肾病(Diabetic nephropathy (DN))是慢性肾衰竭和终末期肾病的主要原因之一.需要更加准确的,非侵袭性的方法诊断和检测糖尿病肾病的发病过程.尿液蛋白质组已经应用于疾病标志物(biomarker)的发现,特别是肾脏尿路疾病标志物的发现.糖尿病肾病发病过程中尿蛋白质组的变化还有待于系统的研究.
Aims Micro-vesicles (MVs) from bone mesenchymal stem cells (MSCs) have been showed to contribute to the recovery of damaged kidney.The aims of the study are to investigate the biological effects and r
目的 泌尿道感染是临床中最常见的感染性疾病之一.尿路致病大肠杆菌经输尿管上行感染肾脏是急性肾盂肾炎发生的主要途径.已有研究显示补体活化在急性肾盂肾炎的发病过程中对机体起到有害作用,但其机制尚不清楚.补体活化后产生一系列活性产物,如小片段C3a、C5a,大片段C3b/iC3b,这些活性物质通过与其相应受体作用发挥着重要的生物学效应.课题组前期研究发现尿路致病菌利用C3 调理吞噬作用(大片段C3b 在
目的 microRNAs 是生物体内一类重要的基因表达调控分子,其中大部分由其他基因的内含子所编码,成为"内含子microRNAs",其所在基因成为"宿主基因".有研究显示microRNAs 在肾脏纤维化的发病机制中起到重要的调节作用,miR-483 是由IGF-2 的第二内含子编码,后者的蛋白产物参与人类肾脏的生长发育,并可促进纤维化的行成.本研究旨在探讨在小鼠UUO 模型中miR-483 表达
目的 通过外周血循环纤维细胞计数,观察外周血纤维细胞数量与肾脏纤维化程度之间的关系,探讨外周血纤维细胞作为肾纤维化早期生物学标志物及预后指标的可行性.方法 选择6～8 周龄,体重200～230g 清洁级雄性SD 大鼠,随机分为2 组:肾衰模型组及假手术组.制备成5/6 肾切除残肾模型.假手术组只剥离肾包膜,不切除肾实质.分别在手术后第2、4、8 周留取对照组和模型组大鼠血液、尿液及肾脏组织标本.
目的 近期研究发现,激活瞬时受体电位香草醛亚家族成员1(Transient receptor potential vanilloid subfamily,TRPV1 )和成员4(TRPV4)钙离子通道已被证实能诱发小鼠肠系膜动脉内皮依赖性的血管舒张,从而降低血压.然而TRPV1 和TRPV4 在肾脏血管系统的分布和血管功能研究还未见报道.我们假设激活TRPV1/4 能舒张肾脏血管,对急性肾衰竭起保
目的 糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最主要的微血管并发症,其发病机制至今尚未完全阐明.炎症机制在早期DN 中起重要作用.以CRP 为代表的因子通过与免疫球蛋白G Fc 受体(FcγRs)相结合而促进炎症.既往研究表明糖尿病CRP 转基因小鼠肾脏表达含免疫受体酪氨酸激活基序的FcγRs(ITAM-FcγRs)上调.本研究采用动物模型和细胞培养相结合的方法观察DN
目的 探讨a-2,6 唾液酸转移酶基因(ST6GALNAC2)rs3840858、rs2304921 多态性与新疆维吾尔族IgA 肾病(IgAN)遗传易感性的关系.方法 采用直接测序法检测180 例IgAN 患者(IgAN 组)与180 例健康体检者(对照组)ST6GALNAC2基因rs3840858、rs2304921 多态性分布.分析rs3840858、rs2304921 基因型及基因频率在两
目的 研究发现,足细胞损伤是导致糖尿病肾病蛋白尿发生的重要环节,而线粒体活性氧(ROS)合成增多可能是促使足细胞损伤的始动因素.白藜芦醇具有抗炎、抗氧化、抗癌等生物学功效,其药理作用的发挥可能与激活SIRT1 有关.本研究拟通过观察白藜芦醇与SIRT1 抑制剂EX527 对高糖诱导足细胞SIRT1 表达与线粒体功能的影响,探讨其足细胞保护作用的可能机制.